Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция

А. А. Воропаев, 2017

В монографии авторами представлены разработки в направлении терапии боли, рассмотрены концептуальные основы неинвазивной нейромодуляции и приведены клинико-патогенетические исследования в лечении хронической боли терапевтическим нетепловым воздействием электромагнитных физических факторов на различные отделы соматической и вегетативной нервной системы. Книга рекомендуется для прочтения врачам-специалистам: травматологам, ортопедам, неврологам, нейрохирургам, физиотерапевтам и всем интересующимся проблемой терапии хронической боли у пациентов и новейшими разработками и исследованиями в этой области.

Глава 1

Эволюция научных взглядов на патогенез болевого синдрома

Не будет преувеличением, если сказать, что в клинической медицине не существует больше столь же разнообразного по характеру проявлений и распространенного феномена, как боль. Данному понятию придается громадное значение, что явственно видно хотя бы из частоты использования корня «боль» в словах с соответствующим смыслом в русском языке (Яхно Н.Н. и соавт., 1999, 2005).

Боль — это жизненно важный биологический феномен, мобилизующий все функциональные системы и резервы организма, необходимые для выживания. Это позволяет, в свою очередь, преодолеть вызвавшие боль вредоносные для организма воздействия, либо избежать их. Широко известно, что врожденные или приобретенные состояния, сопровождающиеся отсутствием болевой чувствительности, могут приводить к самым серьезным повреждениям, зачастую — несовместимым с жизнью. А в тех случаях, когда мы имеем дело с хронической болью, она становится тяжелой проблемой как для пациентов, так и для врачей, способной оказывать самостоятельное патогенное или даже разрушительное воздействие на человеческий организм.

Существенные трудности, связанные с лечением как заболеваний, в клинической картине которых большое значение имеет болевой синдром, так и боли как таковой, напрямую связаны с многообразием причин, способных инициировать боль, сложностью и неполной ясностью нейропсихологических процессов, участвующих в формировании ощущения боли, а также обилием субъективных характеристик болевого ощущения, лишь часть из которых несет на себе конкретную патофизиологическую нагрузку.

Серьезной проблемой, помимо прочего, является трудность самого определения боли. Существует мнение, разделяемое многими медиками и психологами, что феномену боли нельзя дать четкой и ясной дефиниции, поскольку «боль и удовольствие определить невозможно». Однако в 1976 году П.К. Анохин и И.В. Орлов предложили такое определение боли: «Боль — интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции». Считается, что данная оценка, предлагая полное описание физиологических аспектов болевого ощущения, недостаточным образом характеризует клиническое содержание феномена боли. Поэтому в настоящее время принято определение, данное Международной ассоциацией по изучению боли: «Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

Учитывая изложенное выше, крайне затруднительно произвести объективную оценку болевого синдрома у конкретного больного. Оценка боли — проблема, которая далека от окончательного решения, ибо феномен боли крайне сложен во всех своих аспектах — патогенетическом, клиническом, духовном, социальном. Феномен боли — это субъективное ощущение, которому органически присущи строго индивидуальные особенности. Это означает, что каждый человек переживает свою собственную, индивидуальную, неповторимую боль. При количественной оценке болевого синдрома были выявлены существенные медико-биологические и духовно-психологические индивидуальные различия. Клинические исследования боли с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) со значениями от 0 до 10 баллов показывают, что диапазон субъективных оценок пациентами собственных болевых ощущений необычайно широк. Некоторые больные в принципе не оценивают свои ощущения в 10 баллов, даже испытывая чрезвычайно интенсивную боль, другие же, даже находясь в спокойном и расслабленном состоянии, оценивают свою боль в 10 баллов.

В настоящее время также разработано множество методик качественного описания боли, предполагающих использование различного рода словесных дескрипторов. Однако данные методики также имеют ряд существенных недостатков, связанных, в первую очередь, с тем, что словесные рейтинговые шкалы разработаны в расчете на нарастание параметров интенсивности и силы болевого воздействия, поскольку отрабатывались на лицах, подвергавшихся болевым воздействиям в ходе эксперимента, а не на больных со спонтанно возникшими болями. Другой недостаток описательных шкал — это то обстоятельство, что реакция на боль, а, значит, и ее сенсорные, эмоционально-аффективные и оценочные описания, в значительной степени обусловлены функциональным состоянием испытуемого в момент исследования.

Количественные и качественные методы оценки боли, разработанные в настоящее время, рассматривают боль в качестве целостного феномена. Методы исследования, которые распространены в клинике, к сожалению, не позволяют функционально структурировать боль, исследовать и анализировать части феномена боли, так называемые системокванты.

В настоящий момент человечество вступает в новую, информационную эпоху. Анализ наблюдаемых фактов и явлений с позиций теории информации все больше проникает в различные отрасли науки, в том числе в биологию и медицину. Информационный подход позволяет раскрыть новые аспекты и установить новые закономерности наблюдаемых процессов, основываясь на знаниях, полученных ранее и интерпретированных с позиций физики и химии. Таким образом, открывается новая парадигма научного мышления и создаются новые, информационные, модели сложных процессов и явлений.

На современном этапе развития науки вообще и медицины в частности могут быть выявлены две основополагающие тенденции: во-первых, возрастает интерес к исследованию информационных процессов, протекающих в биологических системах, и, как следствие, к выявлению и формулированию законов переработки, преобразования и хранения информации в указанных системах; во-вторых, расширяется использование абстрактных, формальных методов описания протекающих в живом организме процессов, что находит свое отражение во вновь создаваемых моделях как целостного организма, так и его отдельных функциональных систем.

В филогенетическом аспекте важнейшим этапом в формировании способности биологических систем перерабатывать информацию явилось формирование нервной системы. Это в громадной степени усложнило процессы отражения, самостоятельного воспроизведения и моделирования внутренней и внешней среды живого организма, а также создания аппарата, соответствующего по сложности своей организации функции данного уровня.

Современная клиническая и экспериментальная нейрофизиология и неврология накопили достаточное количество информации в отношении физиологических механизмов болевого синдрома и структурной организации ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Однако, несмотря на значительное количество фактического материала, до настоящего времени не предложено универсальной теории, в рамках которой можно было бы вполне объяснить и классифицировать наблюдаемые явления.

В целом история изучения болевых синдромов насчитывает много веков. Исходя из этого, можно выделить несколько этапов изучения и изменения представлений о природе болевого феномена.

Первый этап изучения боли можно охарактеризовать как эмпирический. Человек, испытывая боль, опытным путем изыскивал способы ее устранения, в большей или меньшей степени передавая свои знания в поколениях. Лишь в последние несколько столетий были сформированы и частично систематизированы представления о роли нейрофизиологических механизмов в генезе боли.

Второй этап изучения боли можно назвать функциональным. Он характеризуется выявлением анатомических и функциональных связей между структурами, участвующими в формировании феномена боли.

Третий этап носит название каузального и характеризуется выявлением причинно-следственных связей между структурами, формирующими феномен боли.

На четвертом этапе, называемом системно-структурным, происходит формирование системы, которая понимается как упорядоченная комбинация находящихся в структурно-функциональном единстве элементов с взаимно обусловленными взаимосвязями. Таким образом, на этом этапе формулируется понятие ноцицептивной системы.

Пятый этап изучения феномена боли характеризуется созданием математических моделей. Процесс изучения боли в настоящее время подошел к этапу, когда все многообразные характеристики элементов, формирующих ноцицептивную систему, воспроизводятся в виде моделей, наиболее полно отражающих изучаемое явление.

В историческом плане, вплоть до середины XX века, в понимании сущности феномена боли доминировала концепция Рене Декарта, где главенствующая роль отводилась болевому стимулу. То есть, в соответствии с основными положениями данной концепции, ощущение боли должно определяться характером (модальностью) стимула и силой его воздействия. Данная концепция с течением времени развилась в мощную, экспериментально обоснованную рефлекторную теорию (Павлов И.П., 1932) и в теорию функциональных систем (Анохин П.К., 1975). Однако и данная теория оказывалась бессильна объяснить те ситуации, когда малый по силе воздействия стимул вызывал интенсивные болевые ощущения или хроническую боль, либо когда действующий стимул не поддавался выявлению.

В 50–60-е годы XX столетия R. Melzak и P.D. Wall сформулировали так называемую теорию воротного контроля боли. В рамках данной концепции формирование потока болевой импульсации на сегментарном уровне объясняется процессом взаимодействия быстро проводящей (с толстой миелиновой оболочкой) и медленно проводящей (с тонкой миелиновой оболочкой) систем на релейных нейронах спинного мозга. Сущность основных положений теории воротного контроля заключается в том, что активность волокон с толстой миелиновой оболочкой вызывает возбуждение нейронов желатинозной субстанции, которые, в свою очередь, оказывают тормозящее действие на релейные нейроны. За счет этого осуществляется контроль прохождения болевой (ноцицептивной) импульсации с тонких, слабо миелинизированных волокон на более высокие уровни. Теория воротного контроля имеет большое значение для объяснения механизмов регулирования потока ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическое ощущение боли, поступающей в спинной мозг и вышележащие отделы нервной системы. Если рассматривать с точки зрения данной теории механизмы возникновения патологической боли, то они объясняются недостаточностью тормозных механизмов Т-клеток. Считается, что данные клетки, растормаживаясь и активируясь разного рода стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивные восходящие импульсы. Однако, даже по признанию самих авторов, теория воротного контроля боли не способна объяснить многие аспекты патологической боли, в частности, причины хронизации болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы возникновения болевых синдромов центрального происхождения. Впоследствии авторы развили данную теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В данном аспекте речь идет не столько об ограничении потока ноцицептивной импульсации, сколько о его модуляции с периферии, то есть возможности не только ослабления, но и усиления.

Следующей важной вехой в развитии теории боли явилось создание Г.Н. Крыжановским теории генераторных системных механизмов патологической боли. Данная концепция опирается на базисные, нейрохимические и нейрональные механизмы боли. Объектом данной теории являются процессы, происходящие на межнейрональном и системном уровнях, изменения которых обусловливают возникновение болевых синдромов. С позиций теории генераторных системных механизмов, болевые синдромы представляют собой клинические эквиваленты определенных патогенетических форм патологической боли. Болевые синдромы возникают вследствие деятельности внутри системы болевой чувствительности новых, патологически интегрированных образований — систем взаимосвязанных, гиперактивных нейронов, выступающих в виде генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологических алгических систем (ПАС).

Представления о ПАС (Г.Н. Крыжановский, 1997) могут быть сформулированы следующим образом. Генератор, возникающий в задних рогах спинного мозга, сам по себе не способен вызвать патологическую боль, однако он обусловливает изменения на местном уровне, такие как облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и другие. Патологическая боль как субъективно ощущаемый признак и клинический синдром возникает тогда, когда в патологический процесс вовлекаются структуры центральной нервной системы, ответственные за восприятие и формирование ощущения боли, а также за ее эмоциональную окраску.

Из таких подвергшихся первичным и вторичным изменениям образований нервной системы, ответственных за проведение и восприятие болевой чувствительности, формируется новая реальность — ПАС, представляющая собой патофизиологический фундамент болевого синдрома.

В связи с рассматриваемой проблемой интересна роль различных отделов коры больших полушарий в восприятии боли и появлении особенностей генеза болевого синдрома. Так, удаление соматосенсорной коры, которая отвечает за непосредственное восприятие боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого поражением седалищного нерва, но вполне не исключает его появление на более поздних этапах. В свою очередь, удаление лобной коры, которая ответственна за эмоциональную окраску болевого ощущения, не только задерживает развитие болевого синдрома, но и купирует возникновение болевого ощущения у экспериментальных лабораторных животных. Кроме того, разные зоны соматосенсорной коры по-разному относятся к развитию ПАС. Например, удаление первой зоны соматосенсорной коры задерживает развитие ПАС, удаление же второй ее зоны усиливает гипералгезию, способствуя, таким образом, развитию ПАС.

Функциональные изменения в соматосенсорной коре, вызванные, например, поражением периферического нерва, со временем закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в задних рогах спинного мозга. При подавлении активности данного генератора, например, местными анестетиками, могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны коры больших полушарий, расширение зоны вызванных ответов, а также усиление ответов при стимуляции конечностей. Данные факты свидетельствуют о начале пластической перестройки в соматосенсорной коре.

Интересен тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром, то сохраняющаяся после ампутации фантомная боль имеет характеристики, сходные с таковыми у предшествующего болевого синдрома. Фактически это означает, что формирование ПАС, образовавшейся после ампутации конечности, пошло тем же путем, что и у предшествовавшего синдрома.

Общая структура ПАС включает в себя как измененные, так и вновь возникшие патологические образования, сформировавшиеся на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют как бы основной ствол ПАС, от которого идут связи — «ответвления» к различным отделам центральной нервной системы (ЦНС). Вовлечение в патологический процесс указанных отделов способствует, в свою очередь, формированию дополнительных синдромов, таких как вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и системы микро циркуляции, дизрегуляторные нарушения функций различных внутренних органов, эндокринные расстройства, нарушения психоэмоциональной сферы и ряд других. Некоторые из указанных нарушений могут проявляться на регионарном уровне в связи с вовлечением в патологический процесс локальных механизмов нервной регуляции.

Конец ознакомительного фрагмента.