Хозяин (биология)

Хозя́ин — организм, содержащий внутри вирус, паразита или симбиотического партнёра, обычно обеспечивая его питанием и убежищем. Например, клетка может быть хозяином для вируса, растение семейства бобовых может быть хозяином для полезной бактерии-диазотрофа, животное может быть хозяином для паразитического червя — нематоды.

Первичным хозяином или окончательным хозяином называется хозяин, в котором паразит или симбионт вырастает до зрелости; вторичным или промежуточным хозяином называется хозяин, который предоставляет среду обитания паразиту или симбионту только в течение короткого периода. Для трипаносом, возбудителей трипаносомозов, человек — окончательный хозяин, а муха цеце — промежуточный.

Ряд хозяев или специфичность к хозяевам — набор хозяев, который организм может использовать как партнёр. В случае паразитов человека, специфичность к хозяевам влияет на эпидемиологию паразита или болезни. Например, возникновение антигенных сдвигов у вируса гриппа приводит к возможности заражения свиней вирусом других хозяев (например, человека и птиц). Такая ко-инфекция обеспечивает возможность для смешивания вирусных генов между существующими штаммами, приводя к образованию новых вирусных штаммов, достаточно отличных, чтобы вакцина против одного штамма не действовала против другого..

Также существуют резервуарные хозяева, позвоночные животные, которые обеспечивают патогену как виду возможность непрерывного существования. Членистоногие хозяева, которые передают паразитирующий организм от одного хозяина к другому, называются переносчиками.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Давайте проведем градацию видов паразитов, общих для человека и его домашних питомцев. И человек, и домашнее животное в равной степени подвержены заражению такими глистами, как широкий лентец, огуречный цепень, или дипилидиум, кошачья двуустка, трематода нанофиетес, нематоды трихинеллы (в последующих главах мы подробно остановимся на природе происхождения и последствиях заражения этими паразитами). Но здесь передача происходит не от животного к человеку, а, например, если вы и ваша собака поели одного и того же мяса. Перечисленные паразиты являются гельминтами (об этом мы тоже подробнее поговорим ниже) – это означает, что, прежде чем заразить организм, они проходят определенный путь развития в «промежуточных хозяевах», то есть в организмах беспозвоночных либо позвоночных животных. Таким образом, «средство» заражения – это прошедшие недостаточную термическую обработку рыба или мясо.

Анастасия Фадеева, Паразиты. Профилактика и очищение, 2016

Отличительные черты вирусов – отсутствие оболочки (у части вирусов), очень малые размеры и неспособность к независимому метаболизму, т.е. к размножению, вне и без использования ресурсов клеток хозяина. Таким образам, основа вирусной инфекции – это внутриклеточное размножение вируса со всеми, вплоть до гибели инфицированных клеток, последствиями.

Михаил Ингерлейб, Избавление от паразитов: лямблий, червей, глистов

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяющимися с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза. Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Несмотря на то что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей; другими факторами передачи возбудителя являются почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Лев Шильников, Сезонные заболевания. Лето

В семейство ретровирусов входят три так называемых подсемейства: опухолевые вирусы; вирусы – возбудители некоторых медленных инфекций; так называемые пенящие вирусы. К первому из этих подсемейств относятся возбудители лейкозов и некоторых плотных опухолей млекопитающих, птиц и рептилий, единственный бесспорный возбудитель опухолевого процесса у человека (вирус так называемого Т-клеточного лейкоза людей) и ВИЧ, вызывающий СПИД. В 1970 г. J. Subak-Sharpe опубликовал итоги сравнительного анализа трех разных групп ДНК-содержащих вирусов и соответствующих тканей позвоночных, в которых эти вирусы паразитируют. Оказалось, что четыре мелких вируса из группы папова (SV40, полиомы, папилломы Шопа и папилломы человека) имеют нуклеотидное строение и состав, во многом сходные с таковыми тканей человека и животных. Эта схожесть создает почву для объединения ДНК вируса и клеток хозяина и лежит в основе онкогенности этих вирусов. При изучении аденовирусов (среди которых есть, как известно, и высокоонкогенные, и практически неонкогенные представители), автор установил, что у высокоонкогенных аденовирусов гомология вирусной и клеточной ДНК хозяина выражена в высокой степени, а у неонкогенных – вообще не выражена.

Тамара Беляева, Вирусные болезни человека, 2015

Вирусы – доклеточные формы жизни, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, т. е. могут существовать и размножаться только внутри организма хозяина.

Е. А. Козлова, Общая биология

Рассмотрим работу иммунной системы на примере заражения вирусом (рис. 5). Как правило, вирусы проникают во внут-ренную среду организма через слизистые оболочки или посредством прямого входа через кровоток. Обычно при появлении в крови или в межклеточных пространствах какого-нибудь вируса иммунная система сразу начинает производить специфические антитела, вступающие в борьбу с ним. Эти антитела препятствуют связыванию вируса с клетками и проникновению в них. Однако особенность вируса как паразита состоит в том, что он предпочитает внутриклеточный паразитизм, т. е. жизнь и размножение исключительно внутри клеток хозяина и за их счет. Если антитела не справились с вирусом, пока еще он был вне каких-либо клеток, т. е. был уязвим для них (например, «плавал» в крови), то в таких условиях остается только два пути борьбы против вируса-паразита: или атаковать и убивать зараженные вирусами клетки вместе с вирусами, или каким-то образом воспрепятствовать внутриклеточному размножению вирусов, если не удалось помешать внедрению вирусов на входе в организм. Антитела участвуют в разрушении инфицированных вирусом клеток, активируя определенный тип белков крови. Уничтожением зараженных вирусом клеток занимаются макрофаги и Т-киллеры. Макрофаги «пожирают» вирус. Т-киллеры, распознав на поверхности зараженной клетки вирусные антигены, впрыскивают в такую клетку-мишень содержимое своих цито-плазматических гранул (куда входят некоторые цитокины и другие молекулы, повреждающие клетку-мишень). Результатом атаки Т-киллера, как правило, является гибель клетки-мишени вместе с внутриклеточными паразитами. Правда, гибель и разрушение собственных клеток организма небезразлично для его жизнедеятельности. При некоторых вирусных инфекциях такого рода защитные реакции приносят иногда больше вреда, чем пользы.

В. З. Тарантул, Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса, 2005

Уничтожат ли вирусы своих хозяев и может ли это привести к уничтожению человечества? Нет, все это небылицы, этого просто не может быть. Это нонсенс с точки зрения эволюции, поскольку в этом случае вирусы уничтожат саму основу своего существования или выживания и сами погибнут. Если большинство клеток исчезнет, их останется так мало, что вирусы просто не найдут последнюю клетку. Поэтому при недостатке клеток-хозяев вирусы приспосабливаются к новым типам хозяев. Речь идет о таком опасном явлении, как зооноз, вследствие которого человеческий организм инфицируется совершенно новыми для себя вирусами животных. До того, как исчезнут все клетки-хозяева, вирусы найдут им замену. Происходит переход от паразитической модели поведения к сосуществованию, что зачастую взаимовыгодно, то есть пользу от такого взаимодействия получает как вирус, так и хозяин. Если вирус поддерживает выживание клетки-хозяина, он повышает шансы на собственное выживание и выживание своего потомства. В процессе коэволюции вирус может стать менее агрессивным и менее вирулентным. Это происходит двумя путями: либо у хозяина повышается резистентность к вирусу, либо вирус перестает быть патогенным. Последнее достигается путем эндогенизации последовательности генов вируса в геноме хозяина. В нашем геноме очень много таких последовательностей – целое «кладбище» бывших вирусов. На вопросе эндогенизации мы остановимся ниже.

Карин Мёллинг, Вирусы: Скорее друзья, чем враги, 2017

Наука, к счастью, выражается более определенно. Большая советская энциклопедия определяет это понятие следующим образом: «Паразиты (от греч. parasitos — нахлебник, тунеядец) – это организмы, питающиеся за счет других организмов (называемых хозяевами) и большей частью наносящие им вред. Паразитов разделяют на облигатных (обязательных) и факультативных (необязательных), временных (паразиты нападают на хозяев только для питания) и стационарных (связаны с хозяевами большую часть жизни); эктопаразиты живут на теле хозяина, эндопаразиты — в теле хозяина. Часто жизненный цикл паразитов чрезвычайно сложен и связан не с одним, а с несколькими хозяевами, иногда далекими друг от друга в отношении биологической систематики». С этой же точки зрения крупнейший российский ученый-паразитолог Е. Н. Павловский определил паразитизм как форму сожительства организмов, относящихся к разным видам, при которой один организм (паразит) использует другой организм (хозяина) как среду обитания.

М. Б. Ингерлейб, Очищение от паразитов и глистов, -1

В действительности бактерии могут вести себя по-разному и быть как «плохими» паразитами, так и «хорошими» мутуалистами. Некоторые микробы, например вольбахия, запросто меняют роли в зависимости от штамма и организма-хозяина. Однако многие являются одновременно и патогенами, и мутуалистами: желудочные бактерии Helicobacter pylori вызывают язву и рак желудка, зато те же штаммы защищают нас от рака пищевода[137]. Некоторые способны надевать разные маски в зависимости от обстоятельств, находясь в одном и том же хозяине. Вполне можно сказать, что названия «мутуалист», «комменсал», «патоген» и «паразит» – не отличительные знаки, а скорее различные варианты состояния (наподобие «голодный», «заспанный», «живой») или типы поведения («сотрудничающий», «враждебный»). Они больше напоминают прилагательные и причастия, чем существительные, так как служат для описания отношений двух партнеров в определенный момент и в определенных условиях.

Эд Йонг, Как микробы управляют нами. Тайные властители жизни на Земле, 2016

В первую очередь это распространение некоторых паразитов домашних животных. Так, люмбрициды являются промежуточными хозяевами опасных паразитов свиней, червей из класса нематод – так называемых метастронгилид (три вида рода Metastrongylus). Во взрослом состоянии эти черви паразитируют в легких свиней, где часто насчитываются тысячи этих мелких червячков. В таких случаях животные заболевают, так как у них расстраивается функция дыхания и, кроме того, червями выделяются ядовитые вещества, отравляющие организм хозяев. Борьба с этим заболеванием свиней (метастронгилезом) очень трудна. Особенно опасны эти паразиты для поросят, уже начавших самостоятельно питаться. Для них заражение метастронгилидами часто оказывается гибельным.

В. В. Горбунов, Дождевые черви для повышения урожая, 2012

Итак, плоские черви проникают в тело человека при помощи промежуточного хозяина, например, когда на стол попадает рыба или моллюск, чье мясо заражено этими паразитами. Оказавшись сначала в пищеварительном тракте, трематоды могут в дальнейшем распространиться по всему организму. Сосальщики выделяют большое количество токсичных продуктов в организм человека.

Алексей Быков, Избавься от паразитов. Большая книга очищения, 2011

Паразитизм – один из типов сосуществования организмов. Физиология паразита подчинена физиологии хозяина, и его жизненный цикл (само его существование или размножение) невозможен (или сильно затруднен) без получения от хозяина необходимых для него биологических ресурсов.

Алан Кранк, Сольск, 2017

Исследования также показывают, что трихомонада прошла длительный эволюционный путь, на протяжении которого она заимствовала гены прежде всего у прокариот (кишечных бактерий). По этой причине в геноме трихомонады преобладают гены ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и аминокислот, а также гены, кодирующие белки, всевозможные мобильные генетические элементы (в частности, встроенные фрагменты вирусных геномов, транспозоны, ретротранспозоны). На практике это привело к тому, что в последнее столетие геном трихомонады значительно увеличился в результате удвоения некоторых крупных фрагментов, иными словами, для пущей приспособленности к паразитическому образу жизни у трихомонады многократно увеличилось количество генов, необходимых для заглатывания отдельных белковых молекул и целых клеток организма хозяина. Это означает, что трихомонада еще не окончательно приспособилась к паразитированию в мочеполовых путях человека.

Анастасия Фадеева, Паразиты. Лучшие способы профилактики и очищения, 2011

Гельминты, относящиеся к этому классу, имеют удлиненное тело, округлое или цилиндрическое. Развитие их происходит прямым путем или со сменой хозяев. Болезни, вызываемые нематодами, называют нематодозами. Круглые черви заслуживают особого внимания, так как именно они чаще всего паразитируют у детей.

М. В. Богдашич, Глистные инвазии, 2013

ГРИБЫ́, одно из царств живых организмов. Включает ок. 100 тыс. видов. Большинство относятся к классам аскомицетов и базидиомицетов. Грибы соединяют признаки растений и животных. С растениями их сближают: способ поглощения питательных веществ (они не способны, как животные, заглатывать пищу), способность к неограниченному росту, наличие жёсткой клеточной стенки и размножение спорами. Сходство с животными определяют: отсутствие хлоропластов и гетеротрофный тип питания, хитин в клеточной стенке, запасной продукт – гликоген, мочевина в обмене веществ, необходимость в витаминах для процессов жизнедеятельности. Тело грибов состоит из ветвящихся нитей – гиф. По типу питания грибы бывают сапротрофами, паразитами и симбионтами. Сапротрофные грибы вырабатывают разнообразные ферменты, что позволяет им осваивать разные субстраты. Вместе с бактериями они образуют группу редуцентов, благодаря которой происходит обмен веществ в природе. Грибы-паразиты могут паразитировать на растениях и на животных. Некоторые из них бывают высокоспецифичны, другие способны заражать широкий круг хозяев. Грибы-симбионты принимают участие в образовании лишайников и микоризы.

А. П. Горкин, Энциклопедия «Биология» (без иллюстраций), -1

ГРИБЫ́, одно из царств живых организмов. Включает ок. 100 тыс. видов. Большинство относятся к классам аскомицетов и базидиомицетов. Грибы соединяют признаки растений и животных. С растениями их сближают: способ поглощения питательных веществ (они не способны, как животные, заглатывать пищу), способность к неограниченному росту, наличие жёсткой клеточной стенки и размножение спорами. Сходство с животными определяют: отсутствие хлоропластов и гетеротрофный тип питания, хитин в клеточной стенке, запасной продукт – гликоген, мочевина в обмене веществ, необходимость в витаминах для процессов жизнедеятельности. Тело грибов состоит из ветвящихся нитей – гиф. По типу питания грибы бывают сапротрофами, паразитами и симбионтами. Сапротрофные грибы вырабатывают разнообразные ферменты, что позволяет им осваивать разные субстраты. Вместе с бактериями они образуют группу редуцентов, благодаря которой происходит обмен веществ в природе. Грибы-паразиты могут паразитировать на растениях и на животных. Некоторые из них бывают высокоспецифичны, другие способны заражать широкий круг хозяев. Грибы-симбионты принимают участие в образовании лишайников и микоризы.

А. П. Горкин, Энциклопедия «Биология» (с иллюстрациями), -1

Человек как таковой не существует без его микробиоты. На деле мы – часть комплексной системы из макроорганизма и его микромира, и слова «полезность» или «вредность», носящие эмоциональную окраску, не очень уместны. С «точки зрения» бактерий, мы – просто полезный термостат, поставляющий им питательные вещества. Каждому из компонентов сложнейшей микробиоты человеческого кишечника приходится решать массу задач, начиная от борьбы с соседями и заканчивая дележом питательных веществ с макроорганизмом во имя главной цели – размножения. Абсолютная безвредность некоторых видов бактерий – такой же миф, как и их любовь к организму хозяина.

Г. Ф. Распопов, Как создать эко огород. Советы врача и садовода с 40-летним стажем!, -1

Честно говоря, все вышеперечисленные факты были проверены на животных. Да, мир жесток, но, своевременно проводя профилактические исследования, можно предотвратить саму болезнь и спасти сотни жизней. В лабораториях уже давно разработан способ пересадки опухолей от одного животного другому. Кусочек опухоли, взятый от больного опухолью животного, подсаживают здоровому животному под кожу, и в ряде случаев он приживается там. Клетки опухоли продолжают размножаться, опухоль растет и развивается, но уже у нового хозяина. По-видимому, на успех опыта рассчитывать нельзя, ведь клетки опухоли полностью разрушены, даже мельчайшие частицы их остались на фильтре. Однако в ряде случаев опухоль все же развивается. Стремясь объяснить это явление, ученые предположили, что опухолевые клетки содержат вирус, являющийся возбудителем данной опухоли. Клетки разрушены, уничтожены, но вирус цел. Парадокс? Не совсем. Частицы его настолько малы, что далеко не всегда видимы даже при помощи специального электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки тысяч раз, и они, конечно, свободно проходят через самый надежный фильтр.

М. А. Шальнов, Рак: у вас есть время, -1

Это заболевание вызывается метагонимусом – червем, относящимся к классу сосальщиков (мелкая трематода). Взрослый гельминт, достигающий в длину 1–2,5 мм, паразитирует в кишечнике человека, а также кошек, собак и свиней. Промежуточные хозяева трематоды – моллюски, которые, в свою очередь, являются пищей для многих рыб. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, а также рыбных продуктов, прошедших недостаточную тепловую обработку.

Д. В. Нестерова, Очищение от паразитов, 2010

Со временем правота Стеенструпа получила докательства. Действительно, многие паразиты на протяжении жизненного цикла меняют нескольких хозяев и нередко сами меняются до неузнаваемости. Озарение Стеенструпа помогло покончить с самым сильным аргументом в пользу самозарождения паразитов. После первого успеха Стеенструп переключил внимание с трематод на червей, которых еще Аристотель видел в твердых пузырьках на языках свиней. Эти паразиты – их тогда называли пузырчатыми глистами – способны жить в любой мышце млекопитающего. Стеенструп предположил, что на самом деле пузырчатые глисты – это начальная стадия развития какого-то другого, пока не обнаруженного червя.

Карл Циммер, Паразит – царь природы: Тайный мир самых опасных существ на Земле, 2000

Поскольку иммунная система обеспечивает безопасность жизнедеятельности организма и борется с образующимися в нём раковыми клетками, рост или регрессия раковых клеток в теле хозяина зависит от его статуса пролиферации клеток и апоптоза [118]. То есть развитие раковых клеток в теле хозяина определяется экспрессией bax и bcl -2 генов [119-120]. Bax принадлежит к семейству bcl -2, продукты которых регулируют смерть клетки, тогда как продукты bcl -2 распознаются как факторы выживания для многих типов клеток, в том числе раковых [118]. Cчитается, что жизнедеятельность раковых клеток влияет на функциональный потенциал клеток иммунной системы за счёт секреции иммуноподавляющих факторов. Это изменяет иммунные ответы организма хозяина [121-123]. Появился ряд сообщений о том, что раковые клетки посылают сигналы об апоптозе для лимфоцитов [124].

М. А. Сысоева, Высокодисперсные коллоидные системы и меланины чаги, 2013

Особенностью этих форм является морфология клеточной стенки, которая представлена гомогенной капсулоподобной субстанцией, мембранный компонент отсутствует. Такие трепонемы способны проникать через эндотелий капилляров и клетки периневрия, внедряться в ядро фагоцита, что ведет к внутриядерному паразитированию. Этот тип бледной трепонемы играет, по мнению В. В. Делекторского, особую роль в генерализации инфекции. Выявлен также особый морфологический вариант спиралевидной бледной трепонемы, наличием которого объясняют особенности сохранения возбудителя в латентных периодах. Возбудитель имеет оболочку, образованную мембраной фагоцитов, причем фагоцит образует дополнительное покрытие у трепонемы. Такие трепонемы иммунологически неузнаваемы, так как защищены мембраной организма хозяина. По биологической сущности эта форма близка к инцистированным трепонемам.

А. Н. Родионов, Сифилис, 2007

Вывод. Микроморфологические исследования указывают на то, что в процессе эволюции у трематод возникают компенсаторно-приспособительные реакции, помогающие им адаптироваться к обитанию в пищеварительной системе окончательного хозяина.

Коллектив авторов, Проблемы медицины и биологии, 2010

Каждый Т-лимфоцит имеет специфический эпитоп, или короткую цепь аминокислот в структуре антигена. Идентификация антигенов, или эпитопов является важным этапом в расшифровке механизмов защиты, так как эту информацию необходимо использовать в конструировании нового поколения вакцин. В классическом варианте CD8 Т-лимфоциты распознаются пептидами, входящими в структуру MHC Ia. Эта популяция лимфоцитов способна также распознавать антигены MHC I; при этом имеются ввиду такие молекулы, как CD1 или MHC Ib. Исследование генома микобактерий диктует необходимость получить информацию о роли и месте классического и неклассического пути его взаимодействия с иммунной системой хозяина. Эти данные сегодня имеют значение в трактовке разных клинических проявлений туберкулеза. Так, характеристика классического и неклассического MHC позволила выделить клоны лимфоцитов с повышенной и пониженной продукцией IFN-g. Специфические антигены M. tuberculosis, которые оказывают влияние на противовоспалительную активность Т-лимфоцитов, являются секреторными антигенами и включают такие, как 6, Ag85A, Ag85B, 38 kD, шоковый белок 65 и липопротеин 19 kD. CD8 Т-лимфоциты имеют специфические эпитопы для раннего секреторного антигена 6, который отсутствует в M. bovis, Bacille Calmette – Guerin (BCG). С данным антигеном связывают активацию лимфоцитов и начало продукции интерферона. В настоящее время активно исследуется способность лимфоцитов к продукции интерферона g в зависимости от активности туберкулезного процесса и участия как классического пути MHC–Ia, так и неклассического MHC–Ib. Lalvani A. etal. (1998) установили, что у здоровых индивидуумов, у которых была положительная реакция на туберкулин CD8, Т-лимфоциты синтезируют более низкие концентрации гамма – интерферона, чем у здоровых людей, у которых реакция на туберкулин была отрицательной. При этом было установлено, что более чем в 96 % случаев наблюдался неклассический MHC–Ib.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

Э. Д. Сурдина, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

За счет токсина вибрион обеспечил себе две новые возможности, необходимые, чтобы стать человеческим патогеном. Во-первых, избавление от соперников: бурный поток жидкости вымывает остальные кишечные бактерии, позволяя вибриону (микроколонии которого научились намертво цепляться за стенки кишечника) без помех расселиться. Во-вторых, перемещение от одного хозяина к другому. Достаточно крошечной капли испражнений, чтобы вибрион через немытые руки, с зараженной пищей или водой попал к следующей жертве. Теперь он, возбудив болезнь у одного человека, мог распространить ее и на других, независимо от того, сталкиваются ли они с веслоногими и пьют ли кишащую вибрионами сундарбанскую воду.

Соня Шах, Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов, 2016

Значение бактерий велико. Считается, что это первые организмы, появившиеся на Земле и создавшие условия для дальнейшего развития жизни. Они участвуют в круговороте веществ в природе, в формировании плодородного слоя почвы (некоторые почвенные бактерии), поддерживают баланс углекислого газа в атмосфере. Клубеньковые бактерии, обогащая почву азотом, способствуют росту урожайности с.-х. культур. Молочнокислые бактерии,уксуснокислые бактерии и др. широко используют в биотехнологии. Гнилостные бактерии – природные санитары. В то же время гнилостные и болезнетворные бактерии наносят существенный вред. Первые вызывают порчу продуктов, кормов и др., вторые – болезни растений, инфекционные болезни животных и человека. Бактерии кишечной флоры (микрофлоры) животных и человека (а у жвачных – и желудка) участвуют в нормальном переваривании пищи у своих хозяев.

А. П. Горкин, Энциклопедия «Биология». Часть 1. А – Л (с иллюстрациями), -1

Не следует допускать поедания тушек кротов домашними животными. В первую очередь именно кошки и собаки подвержены различным заболеваниям, переносимым кротами, но иногда может пострадать и человек. В любом случае следует знать клинические проявления болезней, которые могут переносить кроты, и при первых симптомах, появившихся у ваших домашних питомцев, обращаться в ветеринарную клинику. К сожалению, многие хозяева, взяв с собой на дачу кошку или собаку, не следят за животными, и они могут заразиться рядом заболеваний, съев тушку крота или занимаясь раскопкой его тоннелей. К наиболее опасным заболеваниям, переносчиками которых могут выступать кроты, относятся следующие.

А. О. Филипьечев, Борьба с кротами на приусадебном участке, 2013