Кома

Ко́ма (от др.-греч. κῶμα «„глубокий“ сон»), комато́з — угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей понимания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Обусловлено нарушением кровообращения в головном мозге и (или) токсическим повреждением клеток центральной нервной системы. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести к смерти больного.

Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозге, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов.

Лечение: устранение причины, вызвавшей кому; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием.

Первая помощь: необходимо освободить больного от стесняющей одежды, придать ему горизонтальное положение, вынуть съемные зубные протезы, чтобы они не попали в дыхательные пути. В этот период нужно срочно вызвать скорую помощь.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Фаза возбуждения сопряжена с активацией симпатического отдела, поэтому возникают тахикардия, тахипноэ, может быть повышено артериальное давление. Последующие фазы выявляют парасимпатическое преобладание. Поражение ЦНС при тяжелых заболеваниях никогда не ограничивается только сферой сознания и рефлекторной деятельности. В состоянии ступора, сопора и комы всегда выявляются и прогрессирующие расстройства жизненно важных регуляторных функций, в частности стволовых отделов мозга. В результате этих нарушений возникают нерегулярное дыхание (типа Чейна—Стокса или Биота), паралич дыхательного или сосудодвигательного центров.

Галина Ивановна Дядя, Пропедевтика детских болезней: конспект лекций

У любого возбужденного или дезориентированного больного с ААС также следует заподозрить гипонатриемию и дегидратацию. У таких больных снижен тургор кожи, тонус глазных яблок, виден сухой исчерченный язык, возникают тахикардия и постуральные реакции кровообращения. Многие больные с гипонатриемией дышат ртом. Однако перечисленные симптомы не являются специфическими, поэтому главным доказательством гипонатриемии является измерение концентрации натрия в плазме крови (и в моче при сохраненной функции почек). В условиях ААС гипонатриемия чаще всего сопровождается гипотонической гипергидратацией, причем «наводнение» внутриклеточного пространства является жизнеугрожающим состоянием. При снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 115 мэкв/л быстро возникают центральные расстройства и отек мозга, что сопровождается угнетением сознания больных вплоть до сопора и комы и снижением судорожного порога. Впоследствии могут формироваться демиелинизирующие нарушения нервных проводников.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований. Алкоголь, а также другие психотропные средства усиливают действие БДЗ. При отравлении отмечаются все степени угнетения сознания (от оглушенности до комы) с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения, аспирационные явления вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, особенно в коме.

Группа авторов, Полный медицинский справочник фельдшера, 2012

Диэнцефальная форма развивается при поражении гипоталамических структур головного мозга, зоны III желудочка, где расположены высшие вегетативные центры, и может быть охарактеризована как состояние «пожара обменов». В наибольшей степени страдают вазопрессорный и терморегулирующий центры. У пострадавших на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия до 39 °C и выше, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. Диэнцефальный тип дыхания имеет веретенообразный характер. Отмечаются выраженные нейродистрофические изменения со стороны кожных покровов и внутренних органов в виде геморрагических инфарктов, язв и т. д. В связи с преобладанием катаболических процессов ускоряются все виды обменов, особенно страдает белковый обмен, возрастает уровень остаточного азота.

Евгений Кондаков, Черепно-мозговая травма. Руководство, 2002

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 1–2 недель, и не сопровождается кетоацидозом. Отсутствие кетоновой интоксикации связано с наличием гипергликемии, при которой выход гликогена из печени блокируется, распад жиров подавляется, а антагонисты инсулина проявляют меньшую активность. Первыми симптомами гиперосмолярной комы являются спутанность сознания, повышение тонуса мышц, характерное подрагивание глазных яблок, слабость и поверхностный характер дыхания. Через некоторое время нарастает обезвоживание, уменьшается активность почек и развивается тахикардия.

Группа авторов, Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу, 2014

Характерна следующая клиническая картина: снижение температуры тела, нарушение дыхания, гиперкапния, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, развивается сердечная недостаточность, острая задержка мочи и динамическая кишечная непроходимость. Все это приводит к развитию ступорозного состояния, а впоследствии комы. Летальность при данном осложнении очень высока и достигает 80 %.

Эндокринология: конспект лекций, -1

Инволюция сердечно-сосудистой системы проявляется снижением ударного объема, сердечного выброса и замедлением ритма сердца. В основе нарушений функции лежит постепенное увеличение массы сердца (ежегодно на 1 – 1,5 г) за счет отложения липофусцина, базофильной дегенерации, отложения амилоида в интерстиции и в стенке интрамуральных артерий. Последнему способствует нарастание сосудистого сопротивления. Перечисленные процессы сопровождаются образованием мелких рубцов в миокарде, нарушением его сокращения и расслабления, что может приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности. С возрастом артериальное давление повышается. Максимальный физиологический уровень достигается к 65 – 70 годам. Далее отмечается его относительное снижение. Уровень артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. считается артериальной гипертензией, наличие которой ассоциируется с увеличением смертности в 2 – 3 раза по сравнению с теми, кто имел более низкие цифры давления.

А. Л. Арьев, Фармакотерапия в гериатрической практике. Руководство для врачей, 2009

Психоневрологические расстройства возникают вследствие сочетанного прямого токсического влияния на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз), а также косвенного воздействия, обусловленного поражением других органов и систем, в первую очередь печени и почек (эндогенный токсикоз). При острых отравлениях наиболее тяжелыми психоневрологическими расстройствами являются острый интоксикационный психоз и токсическая кома. Если для лечения токсической комы необходимо проведение строго дифференцированных мероприятий, то купирование психоза независимо от вида отравления достигается назначением нейролептиков (аминазин, галоперидол и др.).

А. А. Марцияш, Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики, 2007

Кроме повреждения мелких сосудов почек, к нарушениям этой системы относятся инфекционные и воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Их развитие связано со снижением иммунитета. Кроме того, большое значение имеет содержание в моче глюкозы, создающей благоприятные условия для размножения бактерий. Инфекционное поражение почек приводит к ухудшению течения сахарного диабета. Возможно даже развития комы.

В. В. Моисеева, Сахарный диабет. Жизнь без инсулина, -1

Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется нечувствительностью к внешним раздражителям. Это угрожающее жизни состояние угнетения функций центральной нервной системы и расстройства регуляции жизненно важных функций. Кома может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

Болезнь протекает следующим образом: сначала возникают такие симптомы, как ухудшение общего состояния, потеря аппетита, часто нарастание желтухи, быстрое уменьшение размеров печени, геморрагия, печеночный запах изо рта, психическое возбуждение, сменяющееся апатией и комой. В крови наблюдаются лейкоцитоз, сниженный протромбин, повышение остаточного азота.

Коллектив авторов, Новейший народный лечебник. Лечение наиболее распространенных болезней, 2006

Вегетативное состояние – вариант выхода из коматозного состояния, обусловленного травмой, ишемией после остановки сердца, внутричерепной катастрофой сосудистого или опухолевого генеза. Больной в прострации (неподвижен), бодрствует, но не говорит. Его глаза открыты, они бессмысленно перемещаются, не фокусируясь ни на чем, либо больной смотрит прямо перед собой. Попытки привлечь его внимание безуспешны. Разговор с больным, прикосновения к нему или демонстрация ему предметов не приводит к каким-либо ощутимым результатам. Рефлекторные движения отстранения или защиты отсутствуют. Утеряна даже способность расслабляться, поэтому больной может находиться в случайно принятой позе. Он не реагирует разумно на привычные простые стимулы. Напротив, ответ на незначительную внешнюю стимуляцию возрастает чрезвычайно. Некоторые элементарные вегетативные функции, например глотание, могут сохраняться. Наблюдаются примитивные рефлексы, такие как хватание, сосание и жевание. Апаллический синдром отличается от комы появлением чередования сна и бодрствования. Пациент при соответствующем уходе и своевременном лечении соматических осложнений может длительное время пребывать в этом состоянии. Выходом из вегетативного состояния является появление любой стойкой осознанной реакции, чаще это фиксация взора и слежение глазами. С этого момента пациент находится в состоянии малого сознания.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

При запущенных, нелеченых формах сахарного диабета может развиться кома. Кома – это бессознательное состояние. Она может быть кетоацидемической (при большом повышении уровня глюкозы в крови, накоплении в ней кетоновых тел резко понижается концентрация инсулина), гипе-росмолярной (возникает при наличии таких предшествующих заболеваний, как травмы, ожоги, кровопотеря, хирургические вмешательства, которые приводят к обезвоживанию организма и усугубляют недостаточность инсулина в организме), молочнокислой (при нарушениях обмена может происходить накопление в крови вредного токсического вещества – молочной кислоты), гипогликемической (это значительное снижение уровня сахара в крови). Она может развиваться при передозировке инсулина, нарушении режима питания.

Юлия Назина, Сахарный диабет, -1

Чаще всего гиперосмолярная кома начинается с нарастания неврологических симптомов. К ним относятся помутнение сознания, увеличение тонуса мышц, подрагивание глаз, слабость и уменьшение глубины дыхания. Через некоторое время у больного начинается обезвоживание вследствие нарушения функционирования почек, а также учащается сердцебиения. Анализы при этом показывают нормальное содержание солей натрия и калия в крови.

С. В. Дубровская, Лечебное питание при сахарном диабете, 2011

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.

М. А. Смирнова, Лечебное питание. Сахарный диабет, 2013

При наружном свище наблюдается мацерация кожи (растворение межклеточного вещества, приводящее к разъединению клеток кожи). Потеря панкреатического сока через свищ приводит к резкому ухудшению состояния. Нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, кислотно-щелочной баланс. Развивается обезвоживание, общее истощение. При отсутствии своевременной медицинской помощи это может привести к коме. Диагностика наружного свища, как правило, не вызывает никаких сложностей. Для подтверждения диагноза необходимо провести исследование содержания панкреатических ферментов в соке, выделяемом через свищ.

К. А. Кулагина, Панкреатит – предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2008

Важную информацию для оценки состояния и поисков причин комы дает внешний осмотр больного. Синюшность кожи свидетельствует о кислородном голодании, ярко-алый цвет крови характерен для отравления окисью углерода, метаном. Отеки, выраженный венозный рисунок на животе и грудной стенке указывают на возможность цирроза печени и печеночной комы. Горячая сухая кожа может быть не только при расстройстве теплового обмена, но и при заражении крови. Обязательным является обследование (включая рентгенологическое) черепа для исключения травмы.

Г. И. Дядя, Универсальный справочник практикующего врача, 2013

Клиническое течение характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения и т. д. При обследовании таких больных выявляют повышение уровня сахара крови и констатируют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5–8 лет) появление осложнений сахарного диабета – клинических признаков ретинопатии (поражение органа зрения) или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной смерти у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия (поражение почек) развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Г. И. Дядя, Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, 2013

В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сахарном диабете, -1

Многие исследователи отмечали, что питание больных с поражением коронарных и церебральных сосудов, клинически проявляющимся как хроническая ишемия соответственных органов, что естественно, расценивалось как следствие атеросклероза, изобиловало продуктами, содержащими повышенное содержание животных жиров (такие как масло, яйца, жирные сорта мяса и т. д.). Однако в последующем стали накапливаться факты другого рода – так, например, довольно большой процент больных состоит из тех, кто не любит жирную пищу и почти ее не потреблял, однако имели заболевания, явно вызванные прогрессирующим атеросклеротическим процессом (такие как тяжелая стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт). Или, наоборот, отмечены случаи, когда несмотря на обилие пищи, содержащей повышенные дозы жиров и холестерина, при патолоанатомическом исследовании сосудов людей, умерших от иных (не связанных с болезнями сосудов) причин – не было найдено не только выраженных атеросклеротических изменений, но даже начальных (то есть липоидоза).

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Гипервентиляция и потеря влаги легкими приводят к увеличению вязкости мокроты и образованию в задненижних отделах легких участков «немого легкого». На II стадии состояние больных крайне тяжелое: учащается пульс до 120 ударов в минуту, повышается артериальное давление, эмфизематозно вздувается грудная клетка и появляются признаки перегрузки правого отдела сердца. На III стадии наступает гипоксически-гиперкапническая кома. Течение болезни неравномерное: фаза обострения сменяется периодом ремиссии. При тяжелых формах бронхиальная астма может вызвать ряд осложнений – таких, как эмфизема легких, инфекционный бронхит и легочное сердце.

И. А. Скрипко, Массаж при бронхиальной астме, -1

В дальнейшем при отсутствии лечения присоединяются явления сердечной недостаточности, падение кровяного давления и снижение количества выделяемой мочи (вплоть до ее полного отсутствия – анурии), затем наступают ступор и кома.

Надежда Стогова, Нарушения обмена веществ, -1

Другая широко известная группа препаратов относится к α-адреноблокаторам и оказывает симптоматическое действие, способствуя расслаблению шейки мочевого пузыря, снижая тонус гладкой мускулатуры уретры и предстательной железы, благодаря чему восстанавливается нормальное мочеиспускание, а также согласованная работа детрузора и сфинктера мочевого пузыря. Особенно эффективным бывает применение этих препаратов в случаях учащенного мочеиспускания и повелительных (императивных) позывов. Препараты данной группы назначают всем пациентам с аденомой предстательной железы, включая и тех, кто по каким-то причинам отказывается от оперативного вмешательства. На фоне лечения α-адреноблокаторами уменьшается количество остаточной мочи и улучшается мочеиспускание. Кроме того, α-адреноблокаторы снижают уровень холестерина в крови, нормализуют повышенное артериальное давление, что используется при лечении больных с сопутствующими заболеваниями (гипертонией и ишемической болезнью сердца). Препараты празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин, тамсулозин не имеют побочных эффектов, однако эффект от проводимого лечения наступает на 2—4-ю недели от начала лечения. Если в течение 3—4 месяцев улучшения не наблюдается, данные препараты следует отменить. Побочные эффекты от применения α-адреноблокаторов: слабость, головокружение, головная боль, резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, учащение сердцебиения, аритмия. Чаще всего проводят комбинированное лечение препаратами, уменьшающими объем предстательной железы и нормализующими мочеиспускание.

И. А. Калюжнова, Аденома предстательной железы, -1

Из-за воздействия токсических веществ происходит дальнейшее повреждение головного мозга (печеночная энцефалопатия). Это выражается в неопрятности, появлении бреда, галлюцинаций. Иногда из-за этих симптомов больного ошибочно госпитализируют в психиатрическую клинику. Однако со временем клиническая картина дополняется желтухой и асцитом, которые со временем усиливаются. Если своевременно не был поставлен диагноз и не начато лечение, наступает конечная фаза печеночной комы: у больного учащается дыхание, пульс, снижается артериальное давление (АД), наступает обморок.

Д. В. Нестерова, Лечение болезней печени, почек, мочевого пузыря, желчевыводящих и мочевыводящих путей, 2010

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания – от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10-12-му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Л. В. Шильников, Сезонные заболевания. Лето, -1

Различные осложнения могут возникнуть у людей, страдающих диабетом тяжелой степени. Это объясняется тем, что при диабете I типа возникает нарушение обмена веществ, вследствие чего существует опасность наступления диабетической комы, нередко приводящей к летальному исходу.

В. Р. Хамидова, Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2008

Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности. Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

М. А. Шальнов, Реабилитация после инфаркта миокарда, -1

Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов.

Л. В. Рудницкий, Карманный справочник медицинских анализов, 2012

Изучают поведение животного, состояние черепа и позвоночника, органов чувств, двигательной и чувствительной сфер, рефлексы, вегетативную нервную систему, а также ликвор (мозговую жидкость). Угнетение может наступать в виде апатии, ступора, сопора и комы. Возбуждение проявляется чрезмерной двигательной активностью, буйством, агрессивностью.

Е. Г. Гликина, Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек, 2012

Физические методы исследования. Осмотр. Осмотр больного должен дать врачу в первую очередь представление о степени тяжести его состояния: крайне тяжелое, бессознательное состояние наблюдается при тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремической комой, удовлетворительное или средней тяжести – в более легких случаях. Следует обратить внимание на положение больного в постели:

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

При тяжелых состояниях температура тела может снижаться до 30°, после чего развиваются гипотензия и ацидоз. Последней стадией заболевания является голодная кома либо летальный исход.

В. Б. Зайцев, Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь, 2009

Более тяжелая интоксикация свинцом может привести к выраженным нарушениям нервной системы, прежде всего к синдрому двигательного полиневрита. Поражаются обычно разгибатели кистей и пальцев рук, редко – сгибатели. Тяжелые интоксикации свинцом провоцируют появление парезов конечностей. Иногда развиваются чувствительные расстройства, появляются боли в конечностях, болезненность по ходу нервов. Возможны признаки энцефалопатии, отмечаются нистагм (непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок), нарушения речи, дрожание. Изредка у детей бывают отек мозга, кома, судороги.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Осложнения: частичный или полный паралич, нарушение речи, письма, расстройства памяти и других функций высшей нервной деятельности, кома, высокая смертность.

С. Н. Агапкин, Самое главное о хронических заболеваниях, 2014

Болезни печени, как правило, долго себя не проявляют. Но задолго до появления специфических признаков печеночной патологии наблюдаются слабость, недомогание, боли в суставах, мышцах, высыпания или кровоизлияния на коже, изменения периферической крови (анемия или другие признаки), признаки поражения почек, которые покажет анализ мочи. Перечисленные симптомы вносят смятение в умы и поступки, заставляя больных обращаться к кому угодно из врачей-специалистов – ревматологам, дерматологам, гематологам, нефрологам и другим, но только не к гепатологу.

А. В. Садов, Болезни печени и желчного пузыря: лечение и очищение, 2010

3. Тяжелые анафилактоидные реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда – остановкой дыхания. Отек слизистой ЖКТ и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептоидные припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению артериального давления, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме.

В. В. Скворцов, Клиническая аллергология, 2014

Судорожный синдром при бешенстве возникает после инкубационного периода. Инкубационный период при бешенстве длится в среднем 30 – 40 дней, но может колебаться в пределах от 2 нед. до 6 мес. после укуса больного животного. Длительность инкубационного периода, среди других причин, определяется локализацией укуса. Инкубационный период короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее при укусах нижней половины туловища и нижних конечностей. Характерным проявлением бешенства является водобоязнь, т. е. провокация судорог и спазмов видом и звуками льющейся воды. Судорожный синдром при бешенстве развивается после периода предвестников. Этот период длится 1 – 2 дня. Предвестниками судорожного синдрома служат психическая подавленность, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной иррадиацией по ходу нервных стволов. Через 1 – 2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией, фотофобией, немотивированным страхом, одышкой, сердцебиением, профузной холодной потливостью. Вид и звук льющейся воды провоцируют тонические судороги с ларингоспазмами и дисфагией. Сознание сохраняется до 4 – 6-го дня заболевания, когда наступают коллапс, кома и смерть.

А. Н. Нагнибеда, Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство, 2009

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают.

В. Ф. Гладенин, Лечебное питание при дистрофии, 2013

При бессимптомной гипогликемии у больных может сразу развиться гипогликемическая кома без соответствующих предвестников. Жизнь больного находится в опасности из-за невозможности своевременной диагностики бессимптомной («немой») гипогликемической комы. Чаще всего такое течение гипогликемической комы наблюдается у больных с длительным некомпенсированным сахарным диабетом. У таких больных нет фазы предвестников, таких как тахикардия, потливость, чувство голода, повышенная раздражительность и немотивированное чувство злости.

В. В. Леонкин, Кулинарная книга диабетика, -1

В развитии клинической картины бронхиальной астмы выделяют три периода: период предвестников, период разгара (удушья), период обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут или часов до приступа, отмечаются обильные водянистые выделения из носовой полости, чихание, зуд глаз и кожи, пароксизмальный кашель, одышка, головная боль, общая усталость, повышенное мочевыделение, раздражительность, депрессия, мрачное настроение. Для периода разгара характерно ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в грудной клетке, сильная экспираторная одышка. Вдох укорачивается, выдох замедляется и в 2–4 раза больше вдоха, сопровождается громкими, длительными, свистящими хрипами, хорошо слышными на расстоянии. Больной усиленно хватает ртом воздух, занимает вынужденное положение, сидя с наклоном вперед и опираясь локтями в колени или о край стола, кровати. Лицо становится бледным, принимает синюшный оттенок, покрывается холодным, липким потом. В дыхании участвует дополнительная дыхательная мускулатура. При кашле выделяется трудноотделяемая, вязкая, густая мокрота, после отхождения которой больному становится легче дышать. Сердцебиение учащено, тоны сердца приглушены. В некоторых случаях приступ удушья может перейти в астматический статус, который может развиться в кому или летальный исход. Для периода обратного развития характерна различная продолжительность. Он может в одних случаях заканчиваться быстро, в других – длиться от нескольких часов до суток. После приступа больные утомлены, отмечается желание отдохнуть, возможно желание утолить голод, жажду.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Немногие знают, например, оптимальные условия работы системы органов пищеварения или иммунной системы. Часто все оздоровительные мероприятия рассматриваются с точки зрения определенной методики лечения (например, голодания) или продукта (йод, синяя глина и т. д.), не учитывая условия работы систем организма. Каждый, кто интересуется подобными методиками, должен найти у себя заболевание, при котором данная методика или препарат были бы полезны. Гораздо правильнее исходить из состояния собственного здоровья и обеспечить оптимальные условия существования и работы наиболее ослабленным системам организма.

Сергей Ставинский, Жизнь. Инструкция по устройству, эксплуатации, ремонту и мерам безопасности, 2014

Сегодня ни у кого нет сомнений, что в основе болезни лежит нарушение выработки инсулина – особого вещества (иначе – гормона), позволяющего различным органам и тканям организма утилизировать глюкозу.

Л. В. Рудницкий, Диабет: лечение и профилактика. Рекомендации специалиста, 2009