Важно понимать, что наличие атрофии и кишечной
метаплазии слизистой оболочки желудка – это так называемая точка невозврата.
Рассматривают следующие фазы превращения эпителия в плоскоклеточный рак: нормальный эпителий → гиперплазия → плоскоклеточная
метаплазия → дисплазия → ракin situ → плоскоклеточный рак.
Хронический миелолейкоз характеризуется выраженной гиперплазией миелоидной ткани и миелоидной
метаплазией кроветворных органов [1].
При эндоскопическом исследовании выявляют признаки застойного эзофагита, участки
метаплазии пищеводного эпителия (лейкоплакию).
Для созревающей плоскоклеточной
метаплазии характерны так называемые «клетки-паучки» (рис. 10).
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: осциллография — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Внимательные читатели получили ответ на этот вопрос ещё в начале статьи, где я упомянула, что наличие атрофии и кишечной
метаплазии слизистой оболочки желудка (само собой, подтверждённые гистологически) – это точка невозврата; изменения уже произошли, и повернуть время вспять не получится.
Возрастные изменения сопровождаются
метаплазией цилиндрического мерцательного эпителия бронхов в неактивный плоский эпителий, атрофией гладкой мускулатуры бронхов, заменой эластической соединительной ткани грубой волокнистой, жировым перерождением и запустеванием лимфатических и кровеносных сосудов в стенке бронхов.
Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках
метаплазии развиваются эрозии.
Во время эзофагоскопии можно провести забор для гистологического исследования слизистой оболочки пищевода с целью оценки микроскопических признаков эзофагита и, прежде всего, наличия тонкокишечной
метаплазии, дисплазии эпителия и аденокарциномы пищевода.
Продукты биотрансформации этанола изменяют взаимодействие между трофо– и эмбриобластом, возникают тканевая
метаплазия, «порочные» эмбриональные зачатки и дисморфогенез (см. рис. 5).
То есть возникновение рак желудка происходит по типу
метаплазии, то есть желудочный деградирует до уровня кишечного эпителия II типа, это облигатный предрак.
Патологическая выработка цитокинов, хемокинов и металлопротеиназ может участвовать в извращённом межклеточном взаимодействии нейтрофилов, моноцитов и мегакариоцитов, приводя к выходу CD34+ миелоидных предшественников и эндотелиальных клеток в периферическую кровь с развитием очагов экстрамедуллярного кроветворения, в первую очередь миелоидной
метаплазии селезёнки [31–33].
Настоящим сообщаю: в районе проведения поисков зафиксирована активность, сопровождаемая
метаплазией высшего порядка.
Такие изменения эпителия называют
метаплазией.
Отсюда делаем важный вывод: вылечить атрофию и кишечную
метаплазию нельзя.
Кроме этого, плоскоклеточная
метаплазия с атипией может иметь место при так называемом диффузном альвеолярном поражении (diffuse alveolar damage – DAD), в этом случае помогают наличие гиалиновых мембран, выраженная соединительнотканная пролиферация в межальвеолярных перегородках и гиперплазия пневмоцитов – изменения, характерные для DAD.
Инфицированные и новые ослабленные клетки гибнут сначала по одной; по мере прогрессирования заболевания клетки погибают группами, что приводит к развитию кишечной
метаплазии и даже раку желудка.
Как правило, резервные клетки визуализируются только при резервноклеточной гиперплазии и при плоскоклеточной
метаплазии.