Коронавирус: факты, суждения, заблуждения и ошибки

Сигизмунд Миронин, 2020

В книге представлен анализ имеющихся в Интернете и в научных журналах сведений о коронавирусе и вызванной им пандемии. Автор является доктором медицинских наук и специалистом по медицинскому страхованию и выпустил 2 фундаментальные монографии по этой теме. В последние годы он с изучал взаимодействие вируса с клетками человека как в пробирке, так и в целостных организмах. Хорошо зная организацию медицины и в особенности советский опыт, автор проанализировал связанные с коронавирусом вопросы патогенеза, лечения, карантина и т. д. и сумел объяснить все те противоречия, которые связаны с новой эпидемией. Автор находился в самом главном очаге эпидемии – в Милане и имел возможность отслеживать действия властей в реальном времени, анализировать их ошибки с точки зрения вирусологии и организации здравоохранения. Автор с удивлением обнаружил, что подавляющее большинство биологические вопросов, связанных с данной проблемой, практически не исследовано, а все те новые подходы к лечению, карантину и т. д. основаны на голой эмпирии или на дедуктивных выводах, но в систематизированной форме. Книга написана максимально простым языком. Все сложные термины и вопросы объяснены не на профессиональном, а на обычном русском языке. В книге поднимаются не только медицинские, но и важнейшие этические и политические вопросы. Книга ориентирована на врачей и студентов медвузов, но будет также очень интересна и полезна всем россиянам, впервые столкнувшихся с такой биологической атакой.

Вход коронавируса в клетки

У коронавируса есть зонтиокообразные шипы, образующие нечто вроде короны. На основе косвенных данных о склеивании белков вирусного шипа и специфического белка АСЕ2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2), был сделан вывод, что коронавирус заражает клетку путем взаимодействия с ACE2. В экспериментах с изолированными белками (не на клетках и не на тканях) обнаружено, что белковые агрегаты шипов коронавируса SARS-CoV-2 способны приклеиваться к участку белка-рецептора под названием АСЕ2, который будто бы в большом количестве имеется на верхушечной (апикальной) поверхности эпителиальных клеток, выстилающих воздухоносные пути. Шипы нового коронавируса склеиваются с АСЕ2 рецептором более сильно, чем подобные шипы вируса SARS-CoV-1. АСЕ2 участвует в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, в том числе — и артериального давления. зависит от возраста человека. Возникает вопрос, а что делает АСЕ2 на апикальной поверхности эпителиальных клеток, ведь в воздухе нет ангиотензина. Раз этот белок участвует в регуляции кровообращения, то он он должен присутствовать на апикальных мембранах клеток эндотелия и лейкоцитов. Попадая в кровь, коронавирус, скорее всего, проникает в эндотелиальные клетки и лейкоциты, на поверхности которых, видимо, тоже имеется белок АСЕ2.

Доказательств того, что концентрация белка АСЕ2 на верхушечной поверхности указанных клеток очень высокая, я пока не нашел. Откуда профессор Чучалин (18) взял, что АСЕ2 рецептор находится в эпителиальных клетках альвеол, не ясно. В Интернете я не нашел изображений с иммунофлюоресцентыми или электронно-микроскопическими картинками, где бы реакция была видна именно на альвеолоцитах. По крайней мере, нет снимков, выполненных с высоким разрешением с помощью электронного микроскопа. Прямые эксперименты, доказывающие эти предположения, пока не проведены и это очень странно. Кроме того, нельзя исключить, что первичное проникновение коронавируса происходит в отростки так называемых дендритных отростчатых клеток. Эти клетки являются макрофагами, ответственными за борьбу с бактериями и за иммунитет.

Сейчас считается, что вирус может достигать легочных пузырьков, альвеол, где и происходит насыщение крови кислородом. Строение стенки, отделяющей воздух от текущей крови, сложное, но описывать его у меня нет возможности, отмечу лишь, что для того, чтобы легочные пузырьки не схлопывались, их поверхность, обращенная к воздуху покрыта особым жировым составом, который препятствует схлопыванию. Вещество это называется сурфактант. Знание это нам пригодится для последующего изложения.

Предполагают, что вирус SARS-CoV-2 заражает клетки (какие именно, реснитчатые или клетки Клара или дендритные клетки — точно никто не знает) эпителия воздухоносных путей. Дальше начинается область научных фантазий. Выдвинута гипотеза, что вирус SARS-CoV-2 использует человеческий белок ACE2 в качестве входного рецептора или крючка, за который он прикрепляется к поверхности клетки (19). Это происходит через взаимодействие белков на зонтиково-образном шипе-выросте короны вируса с белком АСЕ2. Белок АСЕ2 является особым детектором ангиотензина, другого белка, который регулирует артериальное давление. Ангиотензин в воздухе не содержиттся. Что делают рецепторы ангиотензина на обращенной в воздух поверхности эпителиальным клеток, никто не знает. Скорее всего, белок АСЕ2 там выполняет какую-то другую функцию. Какую?

Обнаружено поразительное структурное сходство гликопротеинов (белков с полисахаридной цепью) из SARS-CoV-2 S и SARS-CoV-1(S) (19). Способность к склеиванию с белком рецептором АСЕ2 будто бы отражает восприимчивость животного (20, 21).

Высокоразрешающий анализ трехмерной структуры коронавируса показал, что белки на конце шипов, с помощью которых вирус SARS-CoV-2 прикрепляется к клеткам и заражает их, приклеиваются к белку-рецептору АСЕ2 в четыре раза прочнее, чем у родственной разновидности SARS-CoV-1, которая вызвала эпидемию в 2002 году (22, 23). Это приводит к тому, что для заражения одной и той же клетки частиц SARS-CoV-2 нужно значительно меньше, чем того же SARS. Далее начинается область гипотез. Поэтому считается, что новый коронавирус использует АСЕ2 для прикрепления к эпителиальным клеткам легких. (Walls et al., 2020). В эксперименте это не проверено. Тем не менее исследователи фантазируют далее и предполагают, что из-за высокой клейкости шипов нового коронавируса к АСЕ2 способен поражать эпителиальные клетки горла и носа — нетипичные зоны заражения для коронавирусов. Предполагается, (точно никто пока не установил), что частицы коронавируса-2, которые проникают в легкие, с большей вероятностью, чем SARS-CoV-1, закрепляются в верхних дыхательных путях. Это значит, что относительно малое их количество требуется для инфицирования клеток (24).

Будем считать, что склеившись с белком АСЕ2, коронавирус каким-то образом попадает внутрь клетки. Как это делает SARS-CoV-2, никто не знает. Хотя данных о взаимодействии клеток и вируса SARS-CoV-2 нет, но есть отрывочные результаты, полученные на его предшественнике SARS-CoV-1. Скорее всего, коронавирус сливается с плазматической мембраной клетки и выбрасывает белковый кристалл (капсид), содержащий две молекулы РНК (будто бы одиночные цепи РНК нуклеотидов) в цитозоль.