Гипертоническая болезнь как болезнь психосоматическая. Вегетативный и эмоциональный гомеостаз, этапы становления болезни в онтогенезе

Алевтина Ивановна Царегородцева

В книге прослежена эволюция становления гипертонической болезни в онтогенезе с периода новорожденности. Причина повышения давления – недостаточность кровотока в вертебро-базилярном бассейне, ишемия и гипоксия структур мозга, обеспечивающих основные регуляторные функции нервной системы, дистрофия нейронов, синтезирующих дофамин, норадреналин и серотонин. При улучшении кровообращения мозга и метаболизма нейронов надобность в повышении артериального давления отпадает.

СИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ

ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дофамин, норадреналин, серотонин — нейротрансмиттеры, через которые реализуется активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, обеспечивающего любой вид физической, эмоционально-психической, интеллектуальной деятельности. Они подготавливают организм к нагрузкам, стрессам, которые он может испытать в течение дня (П. К. Анохин, 1975). Нейроны, синтезирующие адреналин, образуют в продолговатом мозгу две группы А-1 и А-2 в вентральном и дорзальном отделах ретикулярной формации ствола мозга. Норадреналином, как нейротрансмиттером, наиболее богаты ретикулярная формация ствола и среднего мозга, особенно синее пятно — lokus ceruleus и nucleus subceruleus и задние отделы гипоталамуса. Дофамин — нейромедиатор, образующийся в среднем мозге, базальных ганглиях. Около 40 — 60% дофамина образуется в чёрной субстанции. Все синтезированные медиаторы закачиваются в везикулы, из которых выводятся в синаптическую щель. Часть их участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные рецепторы, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата, где расщепляется с помощью моноаминоксидазы.

Нейроны, продуцирующие катехоламины, проецируются в различные отделы лимбической системы, в передние отделы коры головного мозга. Реакции пробуждения и напряжения в ретикулярной формации в основном осуществляются адренергическими структурами (H.W.Magoun, 1961). Биогенные амины, являясь медиаторами возбуждения в ЦНС, участвуют в формировании фактически любого рода деятельности, в мобилизации организма на удовлетворение ведущих биологических и социальных потребностей. Обеспечивают уровень внимания, бодрствования, регуляции двигательной сферы, формирования и запуска врожденных форм поведения — нападения, защиты, пищедобывательной деятельности. Дофаминовая и норадреналиновая медиация орального и каудального отделов ствола мозга определяют активирующее влияние ретикулярной формации ствола на кору головного мозга, на гипоталамус, они осуществляют и нисходящие активирующие влияния. Через норадреналин и дофамин реализуется активность эрготропной системы мозга. Они являются основными медиаторами, обеспечивающими симпатический тонус (А. von Euler, 1946). Дофамин в головном мозге не только служит предшественником норадреналина, но играет и самостоятельную физиологическую роль, являясь медиатором в дофаминовых синапсах. Одним из важнейших «медиаторов бодрствования» является норадреналин (П.К.Анохин, 1970). Достоверную роль в формировании симпатического тонуса играет и серотонин. Он стимулирует образование в гипоталамусе рилизинг-фактора, активирующего образование в гипофизе адренокортикотропного гормона. Что увеличивает синтез кортикостероидов корой надпочечников (M.L.Simon, R. George, 1975).

Действие катехоламинов (адреналина и норадреналина) зависит от того, являются они нейротрансмиттерами, образующимися в эрготропных структурах мозга, или гормональными веществами, образующимися в мозговом веществе надпочечников под активирующим влиянием симпатических импульсов, исходящих из надсегментарных структур вегетативной нервной системы, и циркулирующими в периферической крови. Нейротрансмиттеры, синтезирующиеся в разных структурах мозга, не проникают через гемато-энцефалический барьер и в периферическую кровь практически не поступают. Эрготропная перестройка имеет первую невральную фазу, обеспечиваемую синтезом дофамина, норадреналина в структурах мозга, которая усиливается второй гуморальной фазой, зависящей от уровня циркулирующих в крови кортикостероидов и катехоламинов, синтезированными надпочечниками (А.М.Вейн, 1991). Циркулирующие катехоламины относятся к аминам прямого действия. Симпатомиметический эффект их обусловлен непосредственным возбуждающим действием на адренорецепторы. Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечников. При его участии осуществляется передача нервного возбуждения с симпатических нервных окончаний на эфферентные клетки. На сосуды и другие гладкие мышцы адреналин оказывает двоякое действие. Активируя альфа-адренорецепторы, повышает их тонус и артериальное давление. Действуя на бета-рецепторы сердца, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, увеличивает ударный и минутный объём его, повышает автоматизм, облегчает атриовентрикулярную проводимость, расширяет коронарные и легочные артерии. Воздействуя на бета-адренорецепторы сосудов поперечнополосатой мускулатуры, расслабляет их, улучшает кровоснабжение и работоспособность (G.Barger, H.H. Dale, 1910). Мышцы составляют около 40% общей массы тела и содержат большое число адренергических окончаний. Под влиянием адреналина происходит перераспределение крови в пользу кровоснабжения скелетных мышц. Под действием адреналина одновременно (в связи с повышением артериального давления) происходит рефлекторное возбуждение центра блуждающего нерва, оказывающего на сердце тормозное влияние, в результате чего не происходит чрезмерной активации сердечно-сосудистой системы.

Важная функция адреналина как гормона — влияние на метаболические процессы. Он способствует мобилизации глюкозы из депо, за счёт чего увеличивается концентрация её в крови. Адреналин активирует липолиз и увеличивает содержание в крови свободных жирных кислот. Таким образом, увеличивается количество основных источников энергии. Прямое действие его на утомлённые мышцы повышает работоспособность, обеспечивает более сильную мышечную работу, необходимую для агрессии или бегства при грозящей опасности, требующей напряжения. Благодаря выбросу в кровь катехоламинов осуществляется почти двукратное усиление метаболизма при физической работе (Л.Е.Панин, 1978).

Норадреналин является основным медиатором симпатической передачи, как в синапсах головного мозга, так и в периферических нервных окончаниях. Как нейротрансмиттер, он синтезируется в ретикулярной формации ствола и среднего мозга, способствует тонической активности ее. Активирующая восходящая система, поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической. Содержание норадреналина в мозге значительно возрастает в утренние часы (F.Backenland et al, 1968). Максимальная концентрация его определяется в задних отделах гипоталамуса (M.Fogt 1954, Е. Gellhorn 1963). Концентрация его в этих структурах зависит от степени возбуждения симпатических центров (В.В Вrodi et al. 1959). Активируя систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники, он способствует синтезу норадреналина и адреналина в мозговом веществе надпочечников. Около 80% его, как гормона, обнаруживается в органах, иннервируемых симпатическими нервами. Норадреналин, выделяющийся из пресинаптических нервных окончаний, активирует аденилатциклазу клеточной мембраны, что приводит к усилению образования внутриклеточного цАМФ, играющего роль «вторичного» передатчика (медиатора), способствует вхождению в клетку ионов кальция и далее к развитию адренергических физиологических эффектов. Он стимулирующе влияет преимущественно на альфа-1 адренорецепторы и повышает периферическое сосудистое сопротивление (С.В.Аничков, 1974).

За счёт вазопрессивноно эффетка повышается артериальное давление как систолическое, так и диастолическое. В отличие от адреналина норадреналин обладает более сильным сосудосуживающим и прессорным действием. При переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение уровень норадреналина в плазме крови уже через минуту возрастает в несколько раз. Значительно менее выражено стимулирующее действие норадреналина на сокращения сердца. Кардиотропное действие его связано со стимулирующим влиянием на бета-адренорецепторы сердца. Норадреналин вызывает увеличение сердечного выброса. Однако бета-адреностимулирующее действие маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными повышением артериального давления. Усиление вагусного торможения работы сердца осуществляется посредством серотонииергических нейронов (А.Э.Лычков, 2005). Вследствие повышения артериального давления возрастает перфузионное давление в коронарных и мозговых артериях. Вместе с тем, значительно возрастает периферическое сосудистое сопротивление и центральное венозное давление. Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин (И.П.Ашмарин и соавт. 2007).

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой (Н.А.Агаджанян, 2009). Эффекты их реализуются за счёт взаимодействия с альфа — и бета-адренорецепторами.

Чувствительность тканей к катехоламинам повышается под действием тиреоидных гормонов, в том числе чувствительность к норадреналину, что проявляется в усилении симпатических влияний на детельность сердечно-сосудистой системы и других органов, способствует повышению артериального давления. Норадреналин и серотонин относятся к центральной прессорной системе мозга по отношению к величине артериального давления. Выделяемые вследствие активации норадреналином и серотонином гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой глюкокортикоиды задерживают в организме ионы натрия, увеличивают объём плазмы, повышают чувствительность гладких мышц сосудов, особенно сосудов мелкого калибра, к прессорным воздействиям. Повышается артериальное давление, расширяются коронарные сосуды, усиливается сократительная способность сердца. Это способствует направлению крови в работающие в данное время органы — мышцы, мозг.

Дофамин как нейротрансмиттер, будучи предшественником норадреналина, является составной частью активирующей системы ретикулярной формации мозга. В гипоталамусе и гипофизе он играет роль тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию кортиколиберина и кортикотропина. Угнетающее действие на секрецию гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Таким образом, дофамин, синтезирующийся в мозге, относится к центральной депрессорной системе по отношению к артериальному давлению. Участие в регуляции артериального давления дофамина, как нейротрансмиттера и как гормона, разнонаправлены. Если дофамин — нейротрансмиттер относится к центральной депрессорной системе мозга, то дофамин как гормон, выделяемый надпочечниками, являющийся предшественником биосинтеза норадреналина и адреналина, стимулирует альфа-адренорецепторы, за счёт чего повышается сопротивление периферических сосудов, повышается артериальное давление. Действие дофамина на артериальное давление дозозависимо. Выделяясь в больших концентрациях при тяжёлых стрессовых ситуациях, при шоке, ожоге, травмах, кровопотере, он вызывает сужение почечных сосудов, чем способствует поддержанию величины артериального давления на более высоком уровне. Стимулируя бета-адренорецепторы, дофамин увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, но не так сильно, как это происходит под влиянием адреналина. При этом повышается потребность миокарда в кислороде. Однако потребность в кислороде обеспечивается повышенной доставкой в результате увеличения дофамином коронарного кровотока (Е. В. Трифонов, 2009).

Принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, величине артериального давления и серотонин. Как нейротрансмиттер, серотонин в большом количестве обнаруживается в лимбической системе, преимущественно в гипоталамусе и в среднем мозге (H. E. Номwich 1969, J.Paasonen 1957). Серотонин активирует выделение кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе (Е.В.Науменко, 1971). Влияя на образование кортикостероидов в надпочечниках, серотонин играет достаточную роль в формировании симпатического тонуса (M.L.Simon, R.George 1971), следовательно, и в повышении артериального давления. Способствует повышению артериального давления участие серотонина в регуляции водно-солевого обмена и через активацию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Выделяющиеся кортикостероиды задерживают в организме ионы натрия, за счёт чего возрастает объём плазмы. Под влиянием кортикостероидов суживаются мелкие сосуды (В.Г.Зорян 1958, Е.В.Науменко 1971).

Оказывает влияние на уровень артериального давления и тормозное влияние серотонина на парасимпатические нейроны спинного мозга (Р.Н.Глебов, Г.Н.Крыжановский 1978). Через подкорковые образования серотонин вызывает ослабление как тормозного, так и возбудительного процесса в коре головного мозга что, возможно, связано как с концентрацией его в структурах мозга, так и от соотношения с норадреналином. В ЦНС серотонин и норадреналин действуют как антагонисты (G. Сurson, 1998). Действие серотонина противоположно и эффектам стимуляции дофаминергических путей. Серотонин вытесняется из депо дофамином (G.Bartolini, 1968). В периферической крови серотонин, как гормональное вещество, обладает прямым положительным ино — и хронотропным действием на сердце. Благодаря прямому возбуждающему действию на гладкие мышцы сосудов вызывает прессорный эффект.

Через гипоталамус серотонин усиливает образование и выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) (А.С.Соrcoran, G.M.Masson 1954). Серотонин, активирующе действуя на гипоталамус-гипофиз-надпочечники, повышает концентрацию в крови минералокортикоидов — альдостерона, 11-дезоксикортикостерона. Они, как и антидиуретический гормон, воздействуя на дистальные отделы нефрона, повышают обратное всасывание ионов натрия и изоосмотических количеств воды. Это способствует повышению артериального давления (А. Ruol, F. Palermo 1996). При внутривенном введении серотонина в условиях нагрузки в 10 раз уменьшается диурез и одновременно резко снижается выделение натрия с мочой, увеличивается концентрация его в крови (А.И.Лакомкин, И.Ф.Мягков 1975).

В механизмах функционирования и развития мозга в раннем онтогенезе важная роль принадлежит пептидергической регуляции (Г.М.Яковлев, В.С.Новиков, В.С.Смирнов и соавт. 1992). Нейропептиды, содержащие до 50 аминокислотных остатков, широко представлены в мозге. Они выполняют функции нейромедиаторов, передающих сигнал в пределах синапса, а также функционируют как нейромедиаторы, оказывая облегчающее или тормозное влияние на состояние нейрона.

Артериальное давление — достаточно пластичная константа. Отклонение его до определенного уровня возможно относительно длительное время, на фоне чего осуществляется относительно нормальная жизнедеятельность организма. Тем не менее, отклонение величины артериального давления от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, немедленно вызывает цепь центральных и периферических процессов, направленных на восстановление оптимального уровня артериального давления для поддержания оптимального метаболизма. Система кровообращения не является самостоятельной функциональной системой. Сердечно-сосудистая система — это анатомическое образование. Уровень артериального давления нельзя получить только за счёт системы кровообращения. Непременно включается нервная и эндокринная системы. Все эти компоненты объединены по принципу взаимосодействия. Из них складывается единая функциональная система, обеспечивающая работающие органы достаточным артериальным давлением, достаточным количеством крови, обеспечивающим организм метаболически и энергетически. Она складывается из динамически мобилизуемых структур в масштабе целого организма. Компоненты той или иной анатомической и биохимической принадлежности мобилизуются и вовлекаются в функциональную систему только в меру их содействия получению запрограммированного результата (П.К.Анохин, 1975).

Сердечно-сосудистая система включается в деятельность других функциональных систем, обеспечивающих организм кислородом, необходимыми метаболитами. Для обеспечения работающих мышц и мозга кислородом активируется и дыхательная система. Под действием адреномиметиков расширяются бронхи и лёгочные артерии. Дыхание становится более глубоким и увеличивается дыхательный объём. При необходимости увеличивается и частота дыхания, за счёт чего увеличивается лёгочная вентиляция, газообмен в альвеолах, увеличивается поступление кислорода в кровоток. Активируется транспорт кислорода в клетки и увеличивается потребление кислорода большинством тканей. Организм, чтобы мог жить и функционировать, выполнять работу физическую, интеллектуальную и др. должен получать питание для всех клеток, выполняющих работу — мышечных, клеток нервной системы и других. Все виды деятельности нужно обеспечить энергетически. Быстрое обеспечение глюкозой при любой предстоящей деятельности, при остром стрессе или угрозе его обеспечивается за счёт активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин. Адреналин за счёт взаимодействия с бета-адренорецепторами увеличивает продукцию глюкагона в А-клетках поджелудочной железы, что способствует расщеплению гликогена в печени, в мышцах. За счёт гликогенолиза и происходит быстрое обеспечение глюкозой. Чем меньше концентрация глюкозы в крови, тем выше секреция глюкагона, повышающего эту концентрацию. Гликогена, накопившегося за ночь в печени, хватает на поддержание уровня глюкозы в крови в течение 12 — 16 часов, на период всего рабочего дня.

В гипоталамусе супраоптическое (супрахиазматическое) ядро служит внутренним генератором для своеобразных внутренних часов, координирующих ритм секреции гормонов. В условиях длительных нагрузок, при хроническом стрессе более длительное и устойчивое обеспечение глюкозой осуществляется глюкокортикоидами путём стимуляции глюконеогенеза — высвобождения глюкозы из её депо — жира и белка. Под действием кортизола, адреномиметиков на бета-3-адренорецепторы активируется липолиз — высвобождение из жировых тканей свободных жирных кислот. Липиды — «медленное топливо» — покрывают около 40% потребности в энергии. Запасов липидов среднего человека хватает на 1,5 месяца полного голодания. Увеличивается интенсивность глюконеогенеза в печени за счёт ускорения катаболизма белков. Кортикостероиды, чтобы создать депо аминокислот, подавляют синтез белка. Происходит образование глюкозы из аминокислот путем дезаминирования. Снижается ассимиляция глюкозы тканями на периферии. Кортизол способствует увеличению концентрации глюкозы в крови, инсулин облегчает проникновение её внутрь клетки.

Тиреоидные гормоны активируют процессы анаболизма, так и катаболизма. В период активации симпатического отдела вегетативной нервной системы они активируют катаболические процессы. Подобное действие оказывает и адреналин. Это обеспечивает мобилизацию энергетических ресурсов организма. В дневное время, время наибольшей работоспособности, преобладает энергетический катаболизм.

Способствует увеличению концентрации глюкозы в крови и соматотропный гормон (В.М.Кеттайл, Р.А.Арки, 2007). Он тормозит транспорт глюкозы в клетки неработающих органов. Переводит катаболизм на распад жиров, чем сберегает глюкозу. В случае необходимости, особенно при высоких нагрузках на мышечную систему, активируется анаэробный гликолиз. Становится более интенсивным распад углеводов, жиров, белков, снижается содержание в крови холестерина.

Под действием адреналина, кортикостероидов основной обмен может возрасти в 2 и более раза. Повышается теплопродукция. Терморегуляторные системы защищают организм от перегревания. Глюкагон в бета-клетках поджелудочной железы индуцирует зависимую от глюкозы секрецию инсулина, который облегчает проникновение глюкозы через клеточную мембрану в работающие клетки. Под воздействием адреномиметиков на бета-адренорецепторы сосудов работающих мышц, они расширяются, повышается потребление ими кислорода и глюкозы.

Происходит подстройка деятельности органов к характеру предстоящей деятельности, формируется гибкая система взаимосвязей нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы с соответствующим артериальным давлением, частотой сердечных сокращений. Возрастает физическая работоспособность. Катехоламины оказывают возбуждающее действие на ЦНС. Усиливается утилизация глюкозы мозгом. Глюкоза служит основным субстратом для энергообмена в нервной ткани. Мозг потребляет глюкозы около 60% от её общего потребления организмом. Повышается возбудимость рецепторов, обостряется внимание, что способствует повышению психической активности. Усиливается запоминание за счёт действия глюкокортикоидов на гиппокамп. Увеличивается синаптическая пластичность, служащая основой обучения. Повышается интеллектуальная работоспособность. Так выглядит адекватная реакция организма на любую нагрузку, даже максимальную, экстремальную. При таком ответе всех функциональных систем организма на повышенные требования реакция укладывается в рамки эустресса. Нейротрансмиттерные системы мозга, кортикостероиды, катехоламины, активируя сердечно-сосудистую систему, являются существенным фактором устойчивости её при любых нагрузках, при стрессе. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы деятельность всех систем организма подчиняет одной цели — максимальной работоспособности.

Активация коры надпочечников происходит под действием АКТГ. Для продукции АКТГ характерна ритмичность — максимум выделения кортиколиберина, АКТГ и кортизола происходит в утренние часы — в 5—8 часов утра и постепенно убывает к вечеру. Это генетически запрограммированный ритм выделения кортикостероидов, катехоламинов. В утренние часы тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы максимален. В это время у человека максимальна интеллектуальная и физическая работоспособность.

Степень выраженности всех перестроек в организме зависит от интенсивности выполняемой работы в данный момент времени. Сердечно-сосудистая система и органы дыхания обеспечат все виды деятельности кислородом. Нормальный метаболизм даст нужное количество энергии для жизнеобеспечения всех работающих систем организма. В организме работает принцип иерархии функциональных систем. В каждый данный момент времени деятельность организма определяет доминирующая в плане выживаемости и адаптации к внешней среде функциональная система, как совокупность множества составляющих элементов, построенная на основе доминирующей биологической и социальной потребности. Остальные системы выстраиваются по отношению к ней в соподчинённом порядке (П.К.Анохин, 1968, К.В.Судаков, 1989). Максимально выключаются из деятельности системы, не принимающие участие в обеспечении работоспособности организма. Включаются механизмы, определяющие перестройку системного местного кровообращения в соответствии с текущей деятельностью организма. Чтобы обеспечить работающие органы, прежде всего мозг, работающие мышцы достаточным количеством крови, происходит перераспределение её. Происходит выраженная констрикция сосудов кожи, почек, селезёнки, всей пищеварительной системы. Кровь из депо поступает в работающие органы. Глюкокортикоиды вызывают быстрое высвобождение гипоталамическими нейронами соматостатина, что значительно снижает продукцию соматотропного гормона. Он снижает уровень метаболического анаболизма, в дневные часы замедляет рост ребенка. Соматостатином тормозится секреция пищеварительных желёз желудка, поджелудочной железы, кишечника. Ингибируется процесс всасывания пищевых веществ. Включается гипоталамическая регуляция аппетита. Кортиколиберин является анорексигенным агентом, подавляет пищевое поведение. Тормозящее действие на секрецию пищеварительных ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника оказывают адреналин и норадреналин. Они тормозят и моторику желудочно-кишечного тракта. Снижается моторика желудка, кишечника. Снижается тонус желчного пузыря (С.В.Аничков 1974). Действуя на мозг, тормозит пищевое поведение глюкагон. Снижает потребность в пище и серотонин, синтез которого в утренние часы повышен. Поэтому дети, у которых ещё не испорчены регуляторные механизмы приема пищи активным навязыванием её («утром съешь пищу сам»), утром отказываются от приема пищи. Поэтому анахронизмом звучит рекомендация диетологов съедать большую часть дневного рациона в первой половине дня, причём рациона калорийного, с достаточным количеством белка. Пища в это время суток или не переваривается, или, требуя большого притока крови к пищеварительному тракту, обедняет кровоснабжение работающих органов — мозга, мышц и существенно снижает работоспособность. Поэтому в народе говорят: «Сытое брюхо к работе глухо». А студенты-медики после того, как им было предложено осмыслить ситуацию с пищеварением в соответствии с функцией вегетативной нервной системы, сказали через пару недель, что «сытое брюхо к учебе глухо. И какая легкость во время занятий во всем теле и в голове после отказа от приёма завтрака».

Доводом в пользу утреннего приема калорийной пищи служит постулат — обеспечить энергией рабочий день. Но калорийная пища, съеденная утром при малой выработке ферментов, в желудке задерживается до 4—5 часов. При угнетении секреции ферментов поджелудочной железой, снижением двигательной активности желчного пузыря, следовательно, меньшим выделением желчи в кишечник, снижением секреции кишечных ферментов переваривание и усвоение пищи в кишечнике займёт примерно столько же времени, и в кровь поступит в виде моносахаридов, жирных кислот и аминокислот, когда рабочий день завершается. Энергетическая потребность организма в течение рабочего дня обеспечивается глюкозой, которая в ночные часы отложилась в печени, в мышцах в виде гликогена. Под действием глюкагона она расщепляется и обеспечивает организм глюкозой в течение 12—16 рабочих часов. Под действием глюкокортикоидов в кровь выделяются в достаточном количестве жирные кислоты из депо, из белка путем глюконеогенеза в кровь поступят аминокислоты. Значительно тормозится функция и выделительных органов — кишечника и мочевого пузыря. Снижается их тонус и моторика. Таким образом, в течение рабочего дня выключаются все элементы функциональной системы питания, так как не способствуют активной деятельности мозга, мышечной системы.

Таким образом, в период напряженной деятельности симпатический отдел вегетативной нервной системы реализует свою активность через мобилизацию многих структур организма. Исполнительными органами становятся надпочечники, эндокринный аппарат поджелудочной железы, щитовидная железа, соматотропный гормон, метаболические системы печени. Сердце, сосуды, дыхательная, мышечная системы активируются максимально. Всё это неорганизованное множество системы, состоящее из многих компонентов анатомических структур, под активирующим воздействием центральной эрготропной системы мозга динамически мобилизуется в масштабе целого организма. Все компоненты системы мобилизуются и вовлекаются в функциональную систему симпатического отдела вегетативной нервной системы в меру их содействия получению запрограммированного организмом результата. Степень активации системы зависит от важности, значимости, новизны ситуации, с которой организм встречается. Тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы зависит от активирующего воздействия ретикулярной формации ствола и среднего мозга, задних отделов гипоталамуса, структур лимбической системы, объединённых в лимбико-ретикулярный комплекс (Е.Gellhorn 1963, А.М.Вейн 1971). Функциональное состояние активирующих систем мозга зависит от степени достаточности дофаминовой, норадреналиновой, серотониновой медиации эрготропных структур лимбико-ретикулярного комплекса и расположенных в нем надсегментарных структур вегетативной нервной системы.

Результатом функционирования всей системы является адекватное приспособление системы вегетативного реагирования к функционированию во внешней среде, приспособление к меняющимся условиям среды. Происходит обеспечение всех видов деятельности — физической, психической, интеллектуальной. Происходит обеспечение согласованной работы всех систем организма для формирования целесообразного, адекватного поведения организма в конкретной ситуации. Таким образом, достаточная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы это:

— оптимальная величина артериального давления в сосудах мозга, в работающих мышцах, адекватное обеспечение их кровью, а при необходимости возможность значительного повышения артериального давления для экстренного и значительного обеспечения питанием работающих органов, при исчезновении запроса быстрое возвращение артериального давления к исходной величине;

— достаточная сила и частота сердечных сокращений, чтобы обеспечить любой вид деятельности организма;

— оптимальная величина просвета бронхиального дерева, для обеспечения достаточным количеством кислорода работающий организм, при возникновении острой ситуации увеличить частоту дыхания, дыхательный объём с быстрым возвращением к исходным величинам;

— возможность обеспечить достаточным количеством энергии — глюкозой, жирными кислотами работу организма на протяжении всего рабочего дня, обеспечить течение катаболических процессов, активировать гормональные системы организма — надпочечники, щитовидную железу, альфа-клетки поджелудочной железы;

— выключить из деятельности все системы и органы, не принимающие участие в обеспечении деятельности — подавление секреции пищеварительных соков, перистальтики пищеварительного тракта, мобилизация крови из депо — мощная вазоконстрикция в пищеварительном тракте, почках, селезёнке, коже;

— адекватное приспособление к меняющимся условиям среды, обеспечение физической и психической деятельности в зависимости от важности и значимости ситуации;

— высокая биологическая и социальная активность человека с высокой работоспособностью, хорошей памятью, концентрацией внимания.

Получены ответы на вопросы, стоящие перед системой симпатического обеспечения деятельности: какие механизмы обеспечивают функционирование организма в условиях повышенных нагрузок, когда в течение суток результат должен быть получен. Возникает вопрос — как система убеждается, что организм справился со стоящими перед ним проблемами в течение дня, в достаточности полученного результата.

Любая функциональная система, в том числе система вегетативного обеспечения необходимого артериального давления, согласно представлениям П.К.Анохина (1968), имеет узловые механизмы:

1) полезный приспособительный результат, как ведущее звено функциональной системы;

2) рецепторы результата;

3) обратная афферентация, поступающая от рецепторов результата в центральные образования функциональной системы;

4) центральная архитектоника, представляющая избирательное объединение нервных элементов различных уровней — сосудистый центр продолговатого мозга, активирующие структуры ретикулярной формации мозга, эрготропные отделы заднего гипоталамуса, лобная часть коры головного мозга;

5) исполнительные соматические, вегетативные, эндокринные компоненты, включающие организованную целенаправленную деятельность.

Любая функциональная система, в том числе система, обеспечивающая необходимый уровень артериального давления в настоящий момент времени в соответствии с метаболической потребностью организма — сложное интегративное образование. По своей архитектонике представляет циклическую замкнутую саморегулирующуюся организацию. Организующим фактором её является полезный приспособительный результат — величина артериального давления, соответствующая запросам организма в настоящий момент времени соответственно уровню нагрузки. Своеобразие любой биологической системы состоит в том, что потребность в каком-либо полезном результате и цель получения этого результата зреют внутри системы, в глубине её метаболических и гормональных процессов, и только после этого по нервным «приводным ремням» эта потребность реализуется в поведенческих актах. Параметры результата формируются системой раньше, чем появится сам результат (П.К.Анохин, 1968, К.В.Судаков, 1984). Отклонение того или иного физиологического показателя от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность в данной конкретной ситуации, немедленно приводит в действие активную деятельность, направленную на восстановление оптимального уровня метаболических процессов для получения полезного результата.

Конец ознакомительного фрагмента.