Питание и долголетие

Жорес Медведев, 2011

В этой книге известный российский и британский геронтолог и биохимик Жорес Медведев рассказывает о связи питания с процессами развития, жизнедеятельности и старения человеческого организма. Используя свой научный и жизненный опыт, а также результаты многочисленных научных опытов и клинических испытаний, проведенных исследовательскими институтами в разных странах, автор дает читателю рекомендации по обеспечению равновесия между потребностями физиологических систем, образом жизни и потребляемой пищей. Рассматриваются также существующие теории старения и многочисленные, часто меняющиеся и широко рекламируемые диеты и средства, якобы замедляющие старение. При этом подчеркивается, насколько последние противоречивы и не учитывают возрастных, этнических и экономических факторов. В современном обществе на качество нашего питания значительное влияние оказывают индустриализация и глобализация производства пищевых продуктов, а также реклама в средствах массовой информации, которая служит лишь увеличению прибылей крупных продовольственных корпораций, супермаркетов и ресторанов быстрой еды, но никак не здоровью потребителя. Поэтому автор объясняет, как и в нынешних условиях можно следовать законам физиологии, а не изменчивым тенденциям рыночной экономики.

Оглавление

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Питание и долголетие предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других

Глава 1

Углеводы на долгие годы

Уникальная глюкоза

Энергетические потребности животных обеспечиваются углеводами и жирами. Однако высокоспециализированные клетки, например нейроны мозга или эритроциты крови, имеют лишь одну окислительную систему, которая требует постоянного притока глюкозы. Составляя в среднем лишь 1,5% общей массы тела взрослого человека, мозг потребляет почти 20% всей энергии, необходимой организму. Нервная система не обладает способностью создавать резерв полимерной глюкозы в форме гликогена, как это происходит в печени и в мышцах. Глюкоза должна поступать в нервные клетки из крови постоянно путем пассивного обмена. Оптимальный уровень функций мозга обеспечивается содержанием глюкозы на уровне 90 мг на 100 мл крови. Если концентрация глюкозы в крови снизится лишь на 10%, функциональная активность нейронов резко замедляется. Может возникнуть потеря сознания, переходящая в кому. Этого не происходит лишь потому, что нервный сигнал тревоги стимулирует выделение в кровь гормона поджелудочной железы глюкагона, который стимулирует распад в печени резервного гликогена и выделение глюкозы в кровь. Динамика этих процессов измеряется минутами. Однако в некоторых случаях, например при внезапной опасности, выброс глюкозы в кровь не только из печени, но и из мышечной ткани происходит значительно быстрее. Сигнал из мозга мгновенно включает адреналиновый комплекс, который стимулирует не только поступление глюкозы в кровь, но и выделение жирных кислот из адипозных (жировых) тканей. Избытком энергии обеспечиваются и мозг, и мышцы, что гарантирует адекватную, спасающую жизнь реакцию всего организма на опасность. Резервы гликогена в печени и в мышцах очень ограниченны. В условиях голодания они обеспечивают потребности мозга не более чем на сутки. Периоды голодания в реальных условиях могут продолжаться значительно дольше. Резервы жировой ткани способны поддержать жизнедеятельность мышц и выработку тепловой энергии в течение недель, а иногда и месяцев. При длительных периодах голодания нервные клетки могут использовать в энергетическом обмене так называемые кетоновые тела, продукты распада жирных кислот. Но система функционирует лишь в состоянии анабиоза — зимней спячки животных, характерной для многих видов млекопитающих, рептилий и других групп животных в умеренном климате. Приматы, появившиеся в процессе эволюции в тропиках, не способны к анабиозу, и их нейроны должны иметь постоянный приток глюкозы. В условиях длительного голодания эта потребность обеспечивается распадом части белков мышц и превращением аминокислот в глюкозу.

Дефицит углеводов и глюкозы может в естественных условиях возникать и при отсутствии голодания. Это типично для животных-хищников. В человеческом обществе преимущественное питание животными продуктами было характерно в недавнем прошлом для северных народов, употреблявших в пищу дары моря, а также для кочевых племен. Необходимый уровень глюкозы в крови поддерживался у них за счет переработки в глюкозу аминокислот — этот процесс осуществляется клетками печени. Приспособ ление человека к белково-жировой диете происходило в течение тысячелетий и сопровождалось значительными наследственными изменениями в структуре и функциях печени и почек, обеспечивая их способность к образованию и выделению больших объемов аммония, пуринов, мочевины и мочевой кислоты. Люди, которые жили в южных широтах или в умеренном климате, в первобытный период собирательства и охоты, длившийся в течение десятков тысяч лет, потребляли около половины всех калорий в виде растительных продуктов и, согласно исследованиям палеонтологов, имели более разнообразный и полноценный тип питания [1]. Появление сельского хозяйства около 10 тысяч лет назад привело к снижению в диете человека доли животных продуктов. Печень и почки при этом уменьшили объем своих систем детоксификации амидов и пуринов. Поэтому слишком большие пропорции белков и нуклеиновых кислот в диете современного человека могут вести к таким болезням обмена веществ, как подагра (отложения мочевой кислоты в суставах), камни в печени и почках, артриты и остеопороз. Избыток аминокислот и нуклеотидов в крови, изменяя ее кислотность, нейтрализуется вымыванием кальция из костной ткани. При избытке углеводов в диете они используются для создания резервов гликогена и жиров. Эти процессы не сопровождаются образованием соединений, требующих удаления или дектоксификации.

Гормональная регуляция и патологии углеводного обмена

Избыток глюкозы в крови, возникающий обычно после приема пищи, стимулирует синтез гормона поджелудочной железы инсулина, который включает образование осмотически инертного гликогена в печени и в мышцах. Гликоген — это полимерная глюкоза, аналог крахмала у растений. Гликоген, в свою очередь, расщепляется до глюкозы под влиянием гормона глюкагона, секреция которого клетками поджелудочной железы очень быстро начинается при снижении уровня глюкозы в крови. Если резервы гликогена исчерпаны, то происходит стимуляция сложных биохимических систем образования глюкозы из аминокислот, причем каждая из аминокислот требует индивидуального цикла реакций. В норме этот процесс происходит постоянно, в связи с самообновлением белков. При сбалансированном питании аминокислоты пищевых белков обеспечивают около 10% энергетических потребностей организма. Синдромы, приводящие к нарушению баланса глюкозы в крови, диабет 1-го типа и диабет 2-го типа, являются в экономически развитых странах наиболее распространенными хроническими заболеваниями. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2000 г. диабет был диагностирован у 171 млн человек, причем из всех стран мира максимальный уровень заболеваемости диабетом наблюдался в США — 17,7 млн случаев. В Российской Федерации диабет был диагностирован у 4,5 млн человек. Среди азиатских стран Индия (31,7 млн больных диабетом) значительно обгоняла Китай (20,7 млн). На всем африканском континенте, по данным ВОЗ, диабет обнаруживался у 7 млн человек [2].

Диабет-1, на долю которого в настоящее время приходится около 8% заболеваний углеводного обмена, — это генетическая аномалия, проявляющаяся уже в детском возрасте. В этом случае разрушены клетки поджелудочной железы, которые образуют инсулин, и организм теряет способность к регулированию уровня глюкозы в крови и переводу избыточной глюкозы в гликоген. Отсутствие гликогенового резерва глюкозы в печени делает концентрацию глюкозы в крови весьма неустойчивой, и большинство больных диабетом умирали в прошлом, не достигнув взрослого возраста. Связь диабета с функциями поджелудочной железы была известна с начала XX в., но лишь открытие инсулина в 1921 г. позволило лечить диабет инъекциями этого гормона. В 1923 г. канадский ученый Ф. Бантинг (F. G. Banting) и британец Дж. Маклеод (J. J. R. Macleod) были удостоены Нобелевской премии за открытие инсулина. Диабет-2, который появляется у людей среднего возраста, как специфическое заболевание был обнаружен значительно позже. При такой форме диабета не теряется способность поджелудочной железы к синтезу инсулина, а нарушается способность клеток печени реагировать на присутствие инсулина синтезом гликогена. На поверхности клеточных оболочек уменьшено число рецепторов инсулина, и это приводит к синдрому, обозначаемому как «резистентность к инсулину». Существует множество вариантов степени тяжести этого заболевания, усиливающегося в процессе старения. Диабет-2 чаще всего развивается у людей, имеющих лишний вес. Специфических методов лечения диабета-2 нет, но уровень заболеваемости можно снизить почти в десять раз правильной диетой, физической активностью и общим здоровым образом жизни. Диабет-2 сопровождается хроническим повышенным содержанием глюкозы в крови и ведет к более быстрому развитию атеросклероза, гипертонии и к заболеваниям почек. При регулярном переедании и при наличии резистентности к инсулину избыток глюкозы начинает выделяться через почечные канальцы. Этот процесс обозначается термином «гликозурия». Почти постоянная гликозурия у людей, потребляющих большие избытки углеводов, и особенно сахара, ведет к склерозу сосудов почек и к потере их способности к реадсорбции глюкозы. Склероз сосудов из-за гликозилирования их белков наиболее явно развивается в конечностях и может привести к гангрене стоп и необходимости их ампутации. В Великобритании количество таких операций удвоилось с 1996-го по 2005 г. и достигло 2 000 в год [3]. Максимальное число таких операций в настоящее время проводится в Индии.

Углеводный обмен при старении

Снижение интенсивности синтеза и секреции разных гормонов является наиболее типичным признаком старения. Образование некоторых гормонов, например ростовых и половых, контролируется генетической программой развития. Гормоны, регулирующие общий обмен веществ, образуются обычно до конца жизни, но в уменьшающихся количествах. Это относится и к инсулину и глюкагону. При старении способность организма к быстрому регулированию уровня глюкозы в крови начинает снижаться. У молодых людей секреция инсулина быстро нарастает при сравнительно незначительном повышении глюкозы в крови. Образование гликогена в печени начинается уже через час после одноразового приема пищи в объеме всего 500 ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на максимум, превышающий норму на 10 — 12%, но уже через два часа возвращается к прежнему уровню. У старых людей (65 — 70 лет) при том же одноразовом приеме пищи нарастание глюкозы в крови продолжается дольше и может превысить норму на 30%. Возвращение к исходному уровню продолжается три-четыре часа [4, 5]. Эта разница определяется замедленной секрецией инсулина и соответственно менее быстрым синтезом гликогена. Исследования, проводившиеся в Центре по изучению питания человека в Бостоне, показали, что при увеличении одноразового приема пищи в два раза (до 1 000 ккал) возвращение концентрации глюкозы в крови к норме у молодых людей требует трех часов при выходе на пик в 20% выше нормы. У старых людей этот же процесс продолжается пять часов и максимальная концентрация глюкозы в крови может превысить «аварийный» уровень в 40%. В этом случае включается система вывода избыточной глюкозы с мочой и одновременно начинается переработка избытка глюкозы в жирные кислоты. Улучшить динамику глюкозы в крови можно двумя способами: уменьшением объема одноразовых приемов пищи и выбором таких источников углеводов, которые сравнительно медленно перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Гликемический индекс

Структурные системы организма, например мышечная и костная, выигрывают и укрепляются от тренировок и активных нагрузок и слабеют и атрофируются при их отсутствии. Сложные биохимические системы, наоборот, накапливают при интенсивной работе повреждения и аномалии. Это связано с тем, что сложные каскады биохимических процессов не скоординированы абсолютно точно. Их энергетическое обеспечение сопровождается появлением свободных радикалов и ошибок синтезов, которые могут накапливать необратимые изменения. Углеводный обмен не является исключением. Незначительные колебания уровня глюкозы в крови переносятся бесследно, резкие скачки вверх и вниз сопровождаются вредными последствиями, часть которых может постепенно накапливаться, создавая патологию. Целесообразно поэтому избегать резких колебаний концентрации глюкозы в крови. Для этого достаточно бывает изменить частоту приема углеводной пищи, уменьшить порции и расширить разнообразие углеводных компонентов диеты.

Разные углеводные продукты перевариваются с неодинаковой скоростью. Чистая глюкоза начинает поступать в кровь уже через несколько минут после проглатывания, так как ее раствор не задерживается в желудке. Через стенку кишечника свободно проходят в кровь только моносахариды, глюкоза, фруктоза или галактоза. Обычный сахар, или сахароза, усваивается медленнее, так как требует расщепления ферментом сахаразой на глюкозу и фруктозу. Дисахарид лактоза, содержащийся в молоке, усваивается очень быстро в кишечнике грудных детей после расщепления лактазой. У взрослых людей он расщепляется медленнее, а иногда лишь в толстом кишечнике ферментами молочнокислых бактерий. Крахмал из картофеля и других овощей расщепляется ферментом амилазой очень быстро, так как крахмальные частицы в овощах не покрыты белковыми оболочками. В зернах пшеницы, ржи или других злаков крахмальные частицы находятся в комплексе с белками. Поэтому переваривание крахмала, содержащегося в хлебе и макаронных изделиях, происходит медленнее и растягивается на два-три часа. Еще медленнее и равномернее глюкоза поступает в кровь из углеводных полисахаридов бобовых культур — фасоли, гороха, сои. Дольше всего происходит переваривание пектинов — полимеров глюкозы, промежуточных между крахмалом и целлюлозой. В организме человека нет ферментов для расщепления целлюлозы. А организм растительноядных приматов, как и травоядных животных, способен расщеплять целлюлозу за счет бактериальных ферментов микрофлоры кишечника.

Скорость утилизации глюкозы из разных видов пищи определяется в настоящее время с помощью так называемого гликемического индекса (GI). Чистая глюкоза, которая в виде таблеток продается в аптеке и содержится в некоторых пищевых продуктах, например в пчелином меде, имеет GI, равный 100, остальные углеводы следуют за ней. Крахмал картофеля, печеного или вареного, гидролизуется очень быстро, и его гликемический индекс равен 80. GI пшеничного хлеба равен 70, ржаного — 65, риса — 60. Картофель, таким образом, создает на одинаковое число калорий более быстрый и острый пик глюкозы в крови, чем рис. Макаронные изделия имеют низкий гликемический индекс, от 30 до 50, в зависимости от качества муки и содержания в ней белка. Гликемический индекс наиболее распространенных продуктов питания приводится в таблице.

Гликемический индекс различных продуктов

Проблема фруктозы

Сахар, потребление которого возрастает почти во всех странах, состоит, как известно, из равных количеств глюкозы и фруктозы. Судьба этих моносахаридов в организме различна. Глюкоза непосредственно используется в энергетическом обмене, окисляясь до углекислоты и воды через цикл реакций, ферменты которых имеются во всех клетках тела. Глюкоза в крови стимулирует синтез инсулина и образование гликогена. Фруктоза не способна стимулировать синтез инсулина. Она также не подвергается гликолизу и прямому окислению, а вовлекается в цикл реакций в печени, который ведет к образованию жирных кислот. Сладкий вкус сахара определяется в основном фруктозой, а не глюкозой. Фруктоза в форме моносахарида присутствует в некоторых зрелых фруктах и ягодах, сладкий вкус которых привлекает животных и обеспечивает с их помощью распространение семян этих растений. Повышение глюкозы в крови стимулирует также образование гормона лептина, который дает в мозг сигнал «сытости», контролируя массу поглощаемой пищи. Фруктоза не обладает и этой способностью и является, таким образом, преимущественно «вкусовым» продуктом. В небольших количествах она не приносит особого вреда организму, подвергаясь метаболизму через жировой обмен. Однако в современном мире пищевая промышленность постоянно увеличивала производство фруктозы и добавляла этот моносахарид в качестве подсластителя в соки и различные напитки, в соусы и готовые блюда.

Около 30 лет назад в США была разработана химическая технология превращения крахмала кукурузы во фруктозный сироп (high fructose corn syrup), в составе которого содержание фруктозы составляло 55%, а глюкозы — 45%. Производство такого сиропа обходилось значительно дешевле, чем производство тростникового и свекловичного сахара, и он быстро начал вытеснять сахар из продуктов пищевой промышленности. К 2003 г. потребление сахара в США сравнялось с потреблением фруктозного сиропа — по 20 кг в год и того и другого на каждого жителя. Такой объем потребления был явно избыточным, и некоторые авторы связывали его с американской эпидемией ожирения. В настоящее время началась широкая кампания в научной и общей прессе за сокращение производства и потребления фруктозного сиропа и возвращение к сахарозе. В значительной степени это коммерческая война. Производители кукурузного сиропа быстро перешли на продукт, в составе которого на долю фруктозы приходится 42%, а на долю глюкозы 58%. Его стали называть глю коз но-фрук тоз ным сиропом. Производство кукурузы субсидируется правительством, тогда как тростниковый сахар частично импортируется из Бразилии. За пределы США кукурузный фруктозный сироп попадает в основном с кока-ко лой, пеп си-ко лой, содовой водой, кетчупом и другими популярными продуктами. В Европе глюкозно-фруктозный сироп начали недавно добавлять во многие виды мороженого.

Физиологические рекомендации по углеводам

Первое правило, которое важно соблюдать не только пожилым, но и молодым людям, состоит в том, чтобы избегать одноразовых приемов большого количества пищи, особенно днем и вечером. Ночью часть гликогеновых резервов, иногда до 30 — 40%, расходуется на работу мозга, сердца и других органов и на поддержание температурного режима тела. Избыток углеводов во время завтрака должен поэтому не только обеспечить работоспособность на три-четыре часа, но и восстановить резервы гликогена в печени. В среднем для этого требуется 800 — 1 000 ккал молодым и 600 — 700 ккал пожилым людям.

Дневной прием пищи в прошлом, при преобладании сельского населения, считался обедом и обеспечивал максимум энергии (от 1 000 до 2 000 ккал), которая расходовалась в течение рабочего дня мышцами. Это было правилом и для рабочих в городах в течение многих столетий. Людям, занятым физическим трудом (строительные рабочие, шахтеры, грузчики, плотники, почтальоны и др.), требуется в сутки от 5 000 до 6 000 ккал. В прежние времена, когда не было электрического освещения, уставшим от дневного труда крестьянам или рабочим требовался вечером лишь легкий ужин. У людей, которые весь рабочий день проводят сидя за столом, дневной расход калорий не превышает 2 500 — 2 700 и зависит от массы тела и пола. Женщины расходуют меньше калорий, чем мужчины. Жителям северных стран требуется в сутки на 200 — 300 ккал больше, чем жителям южных стран. В постиндустриальных экономиках современных западных стран необходимость обильного приема пищи в дневное время отпала, и ленч может быть ограничен 600 — 700 ккал. В большинстве современных стран, не только западных, но и восточных, возникла традиция переноса обеда, то есть основного обильного приема пищи, на вечернее, свободное от работы время. Это экономическая и бытовая реальность, противоречащая физиологическим потребностям. По калорийности вечерний обед в среднем в два раза превышает скромный завтрак и в полтора раза дневной ленч. Нередко эти пропорции сдвинуты на вечер еще больше. В США и в Северной Европе около 60% всех калорий вечернего обеда поступает в организм в форме белков и жиров, тогда как в странах Южной Европы в вечернем обеде преобладают углеводы. Совершенно очевидно, что для активной умственной или физической работы следует выбирать те промежутки дня, в течение которых содержание глюкозы и аминокислот в крови начинает повышаться. Это состояние наступает обычно через час после приема пищи и продолжается два-три часа. Перенос главного приема пищи на вечер перегружает организм энергетическим «топливом» перед сном, в течение которого расход энергии сводится к минимуму. Избыток калорий вечернего обеда перерабатывается в этом случае в запасные жиры. Повышенное содержание глюкозы в крови ночью нарушает и глубину сна. Возрастание ночью концентрации амидов и мочевины в крови, из-за избытка белков вечернего обеда, лишает почки необходимого им ночного периода относительного покоя.

Людям всех возрастов целесообразно принимать пищу меньшими порциями, но чаще, оптимально — пять раз в день. Для пенсионеров подобный режим не составляет проблем. В промежутках между тремя главными приемами пищи следует устраивать чаепитие с бутербродом. В Великобритании это стало нормой для многих предприятий, учреждений и офисов. В течение рабочего дня уже больше ста лет существует три перерыва: 30 минут на ленч и два по 15 минут на чай и кофе. Обоснованием для внедрения такой системы была не забота о здоровье работников, а повышение производительности труда. Большинство работ в настоящее время имеет рутинный, однообразный характер. Работа клерка в банке или в страховой компании и работа водителя автобуса может оказаться не менее утомительной, чем работа строительного рабочего, независимо от расхода калорий. Более частые перерывы на еду помогают не только поддержать равномерность концентрации глюкозы в крови, но и обеспечивают психологическую разрядку и концентрацию внимания, важную для множества современных профессий.

В Великобритании и США больше половины взрослого и детского населения готовят себе «быстрый» холодный завтрак из смесей разных злаковых хлопьев (breakfast cereals), заливая их обычно молоком. Эти злаковые хлопья получают из цельных зерен путем механической и тепловой обработки. В хлопья, предназначенные для детей, добавляют, как правило, и сахар. Такая технология значительно увеличивает гликемический индекс. Овсяная каша, приготовленная из крупы, имеет GI на уровне 40 — 42 и обеспечивает более длительное чувство сытости и равномерное поступление глюкозы в кровь. Овсяные хлопья, как и пшеничные или кукурузные, имеют гликемический индекс в два раза выше (80 — 84). «Быстрый» завтрак приводит к более резкому и высокому подъему глюкозы в крови. Для детей перед школой это может быть и хорошо, потому что стимулирует их мозговую деятельность, но для взрослых и тем более пожилых людей целесообразность такой стимуляции не столь очевидна. Между тем во всем мире под влиянием рекламы и с развитием промышленных методов приготовления пищи растет доля «быстрой еды» (fast food) не только для завтраков, но и для ленчей. В то же время потребление круп, требующих варки, и свежих овощей уменьшается. Эксперименты показали, что одно и то же количество калорий, поглощенных в форме приготовленных на кухне блюд, возвращает ощущение голода лишь через 5 часов, тогда как в форме «фаст фуд» уже через 2,5 часа [6].

В экономически развитых странах большинство людей потребляет в настоящее время значительно больше калорий, чем это требуется физиологическими нормами. По рекомендации ВОЗ, физиологический минимум в умеренном климате составляет для мужчин 2 600 ккал в сутки, для женщин — 2 200. Для сельского населения, значительного в Италии (32%) и во Франции (24%), этот минимум возрастает на 10 — 20%. В России сельское население, вовлеченное в физический труд, составляло в 2007 г. 27%. Между тем среднее потребление калорий во Франции в 2005 г. было на уровне 3 681 ккал в сутки, в Италии — 3 675, в Германии — 3 472, в США — 3 754, в России — 3 365 ккал [7]. Только Япония среди экономически развитых стран почти не выходила за пределы физиологических норм по калориям (2 838 ккал). В Китае и Индии в последние три-четыре года калорийность суточных рационов несколько снижалась и была ниже оптимальной. В европейских странах и в США превышение физиологических норм калорийности диеты происходило в основном за счет жиров, белков и сахара, а не крахмала.

Ежегодно публикуются десятки книг с различными диетами и тысячи статей на те же темы в газетах и журналах. Однако вся эта обширная литература полна противоречий. Большинство авторов до недавнего времени пропагандировали снижение калорийности за счет сокращения потребления жиров и углеводов, а отнюдь не белков. Между тем именно избыток белков является физиологически наиболее вредным, так как требует сложных процессов преобразования аминокислот в глюкозу и детоксификации аминов и амидов. Мировой сбор зерновых культур на каждого жителя планеты не увеличивался почти 30 лет, в то время как производство продуктов животноводства продолжало расти, уменьшая доступные для питания людей резервы зерновых культур. Современные тенденции в пищевой промышленности определяются не академической физиологической наукой, а рекламой и конкуренцией между мощными продовольственными корпорациями.

Основной геронтологический совет, который опирается на научные знания о физиологии человека и просто здравый смысл, состоит в том, что главные энергетические потребности нам наиболее целесообразно удовлетворять в диете крахмалом, так как именно глюкоза дает клеткам тела наиболее чистую и быструю энергию. Гормональные и нейрогуморальные механизмы нашего тела строго контролируют в крови уровень глюкозы, а не уровень аминокислот и жирных кислот. Жиры и белки выполняют в обмене веществ множество других очень сложных физиологических функций. В энергетическом обмене они используются лишь в особых «аварийных» ситуациях. Они не способны обеспечивать быстроту реакций организма на внезапные изменения среды и сигналы из мозга. Лично я, покидая свой дом для посещения библиотеки, поездок в город по разным делам или просто для прогулки, кладу в карман таблетки глюкозы на случай задержки в дороге. В моем возрасте постоянное наличие резервного гликогена в печени не может быть гарантировано.

Литература

1. Cohen M. N. History, diet and hunter gatherers // The Cambridge World History of Food / Ed. K. F. Kiple, K. C. Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. Vol. 1. P. 65 — 70.

2. http:// www.who.int/diabetes/ facts/world_figures/en/index.1.html

3. Rajamani K. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study) // Lancet. 2009 (May 23). P. 1780 — 1788.

4. Melanson K. J. et al. Blood glucose and hormonal response to small and large meals in healthy young and older women // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1998. Vol. 53A. № 4. P. B299 — 305.

5. Roberts S. B., Fuss P. et al. Control of food intake in older men // J. Am. Med. Ass. 1994. Vol. 272. P. 1601 — 1606.

6. Ludwig D. S. et al. High glycemic index food, overeating and obesity // Pediatrics. 1999. Vol. 103. № 3.

7. World Data: The Nations of the World // Encyclopaedia Britannica 2008: Book of the Year. Chicago — London, 2009.

Оглавление

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Питание и долголетие предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других

Смотрите также

а б в г д е ё ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ э ю я