Антиген

Антиген (англ. antigen от antibody-generator — «производитель антител») — любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого организм обычно начинает вырабатывать собственные антитела (иммунный ответ). Обычно в качестве антигенов выступают белки, однако простые вещества, даже металлы, также могут становиться антигенами в сочетании с собственными белками организма и их модификациями (гаптены)С точки зрения биохимии, антиген — любая молекула, специфично связывающаяся с антителом. По отношению к организму антигены могут быть как внешнего, так и внутреннего происхождения. Хотя все антигены могут связываться с антителами, не все они могут вызвать массовую выработку этих антител организмом, то есть иммунный ответ. Антиген, способный вызывать иммунный ответ организма, называют иммуногеном.

Антигены, как правило, являются белками или полисахаридами и представляют собой части бактериальных клеток, вирусов и других микроорганизмов. Липиды и нуклеиновые кислоты, как правило, проявляют иммуногенные свойства только в комплексе с белками. Простые вещества, даже металлы, также могут вызывать выработку специфичных антител, если они находятся в комплексе c белком-носителем. Такие вещества называют гаптенами.

К антигенам немикробного происхождения относятся пыльца, яичный белок и белки трансплантатов тканей и органов, а также поверхностные белки клеток крови при гемотрансфузии.

Аллергены — это антигены, вызывающие аллергические реакции.

Вещество оказывается в роли антигена, когда объединяется в комплекс с белками главного комплекса гистосовместимости (англ. MHC) внутри антигенпрезентирующих клеток, и располагается на их поверхности для презентации в качестве антигена другим имунным клеткам. В зависимости от предъявляемого антигена и от типа молекулы комплекса гистосовместимости, активируются разные виды клеток иммунной системы. В частности, могут дифференцироваться B-лимфоциты, способные производить специализированные антитела для распознавания именно этого антигена, чтоб организм мог впредь распознавать этот антиген и в свободном виде.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Каким же образом антиген, попадая в организм, вызывает усиленный синтез именно тех антител, которые специфично реагируют только с ними? Ответ на этот вопрос дала теория селекции клонов австралийского исследователя Ф. М. Бернета. Согласно этой теории, каждая B-клетка синтезирует лишь один тип антител, которые локализуются на ее поверхности. Репертуар антител формируется в организме задолго до и независимо от встречи с антигеном. У человека разнообразие антител, присутствующих в норме на поверхности многочисленных В-лимфо-цитов, столь велико, что на практике против любого антигена найдется лимфоцит, который способен его «узнать». Роль антигена заключатся лишь в том, чтобы найти ту единственную клетку, которая содержит на своей мембране антитело, реагирующее именно с ним. После такого взаимодействия «узнающие» B-лимфоциты активизируются, начинают быстро размножаться, производить и выпускать в кровь в достаточном количестве нужные для уничтожения антигена антитела (до двух тысяч антител в секунду). Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку. И вскоре из одной клетки возникает 500—1000 генетически идентичных клеток (клон). Клон синтезирует один и тот же тип антител, способных специфически распознавать антиген и соединяться с ним.

Вячеслав Тарантул, Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса, 2005

В-клетки также могут воспринимать антиген и презентировать его Т-хелперам в связанном с молекулами HLA II класса виде. Антигены, расположенные на поверхности В-клеток, представляют собой тот спектр антигенов, которые В-клетки могут узнавать и выбирать с помощью специфических мембранных антител. Это значит, что Т-хелперы активируют те В-клетки, которые связаны с антигеном, ответственным за первичную активацию Т-хелперов.

Э. К. Айламазян, Изоиммунизация при беременности, 2012

Особенностью В-лимфоцитов является то, что они специализируются на конкретных антигенах. При реакции В-лимфоцитов с антигеном, встреченным впервые, образуются плазмоциты, выделяющие антитела именно против этого антигена. Образуется клон В-лимфоцитов, ответственный за реакцию с этим конкретным антигеном. При повторной реакции размножаются и синтезируют антитела только В-лимфоциты, а точнее – плазмоциты, направленные против этого антигена. Другие клоны В-лимфоцитов не участвуют в реакции. В-лимфоциты непосредственно не участвуют в борьбе с антигенами. Под влиянием стимулов от фагоцитов и Т-хелперов они трансформируются в плазмоциты, которые и синтезируют антитела иммуноглобулины, обезвреживающие антигены. Иммуноглобулины – белки сыворотки крови и других жидкостей организма, которые действуют как антитела, связывающиеся с антигенами и обезвреживающие их. В настоящее время известно пять классов иммуноглобулинов человека (JgJ, JgM, JgА, JgD, JgЕ), которые существенно различаются по своим физико-химическим свойствам и биологическим функциям. Иммуноглобулины класса J составляют около 70 % от общего количества иммуноглобулинов. К ним относятся антитела против антигенов различной природы, вырабатываемые четырьмя подклассами. Они в основном выполняют противо-бактериальные функции и образуют антитела против полисахаридов бактериальных оболочек, а также противорезусные антитела, обеспечивают реакцию кожной чувствительности и связывания комплемента.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в 6 хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: это макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Н. В. Гаврилова, Детские болезни: конспект лекций

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций

Чужеродный антиген, попадающий в организм человека, адсорбируется поверхностью макрофага, поглощается им, оказываясь на внутренней поверхности мембраны. Затем антиген расщепляется в лизосомах. Фрагменты расщепленного антигена выходят из клетки. Часть этих фрагментов антигена взаимодействует с молекулой HLA-DR-подобного белка, в результате чего образуется комплекс на поверхности макрофага. Такой комплекс выделяет интерлейкин I, поступающий к лимфоцитам. Этот сигнал воспринимается Т-лимфоцитами. У Т-лимфоцита-амплифайера возникает рецептор к HLA-DR-подобному белку, ассоциированному с фрагментом чужеродного антигена. Активированный Т-лимфоцит выделяет второе сигнальное вещество – интерлейкин II и ростовой фактор для лимфоцитов всех типов. Интерлейкин II активирует Т-лимфоциты-хелперы. Два клона лимфоцитов данного типа отвечают на действие чужеродного антигена, продуцируя фактор роста В-лимфоцитов и фактор дифференцировки В-лимфоцитов. Результатом активации В-лимфоцитов является продукция специфических к данному антигену иммуноглобулинов-антител.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Каждый Т-лимфоцит имеет специфический эпитоп, или короткую цепь аминокислот в структуре антигена. Идентификация антигенов, или эпитопов является важным этапом в расшифровке механизмов защиты, так как эту информацию необходимо использовать в конструировании нового поколения вакцин. В классическом варианте CD8 Т-лимфоциты распознаются пептидами, входящими в структуру MHC Ia. Эта популяция лимфоцитов способна также распознавать антигены MHC I; при этом имеются ввиду такие молекулы, как CD1 или MHC Ib. Исследование генома микобактерий диктует необходимость получить информацию о роли и месте классического и неклассического пути его взаимодействия с иммунной системой хозяина. Эти данные сегодня имеют значение в трактовке разных клинических проявлений туберкулеза. Так, характеристика классического и неклассического MHC позволила выделить клоны лимфоцитов с повышенной и пониженной продукцией IFN-g. Специфические антигены M. tuberculosis, которые оказывают влияние на противовоспалительную активность Т-лимфоцитов, являются секреторными антигенами и включают такие, как 6, Ag85A, Ag85B, 38 kD, шоковый белок 65 и липопротеин 19 kD. CD8 Т-лимфоциты имеют специфические эпитопы для раннего секреторного антигена 6, который отсутствует в M. bovis, Bacille Calmette – Guerin (BCG). С данным антигеном связывают активацию лимфоцитов и начало продукции интерферона. В настоящее время активно исследуется способность лимфоцитов к продукции интерферона g в зависимости от активности туберкулезного процесса и участия как классического пути MHC–Ia, так и неклассического MHC–Ib. Lalvani A. etal. (1998) установили, что у здоровых индивидуумов, у которых была положительная реакция на туберкулин CD8, Т-лимфоциты синтезируют более низкие концентрации гамма – интерферона, чем у здоровых людей, у которых реакция на туберкулин была отрицательной. При этом было установлено, что более чем в 96 % случаев наблюдался неклассический MHC–Ib.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Третий этап – антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зависимых зонах периферических лимфоидных органов – в селезенке и лимфатических узлах. Тут происходит встреча В-лимфоцитов с антигенами, их последующая активация и трансформация в иммунобласт. Это происходит только при участии дополнительных клеток – макрофагов, Т-хелперов и Т-супрессоров. Следовательно, для активации В-лимфоцитов необходима кооперация следующих клеток – В-лимфоцита, Т-хелпера или Т-супрессора, а также гуморального антигена – бактерии, вируса или белка полисахарида. Процесс взаимодействия протекает следующим образом: антигенпредставляющий макрофаг фагоцитирует антиген и выносит на поверхность клеточной мембраны антигенную детерминанту, после этого детерминанта воздействует на В-лимфоциты, Т-хелперы и Т-супрессоры. Таким образом, влияния антигенной детерминанты на В-лимфоцит недостаточно для реакции бластотрансформации, она протекает после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После этого В-лимфоцит превращается в иммунобласт. После пролиферации иммунобласта образуются клоны клеток – плазмоциты – эффекторные клетки гуморального иммунитета, они синтезируют и выделяют в кровь иммуноглобулины – антитела различных классов и клетки В-памяти.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Чужеродность микроорганизмов определяется особыми веществами – антигенами, находящимися на оболочке, жгутиках, внутри микроорганизмов. Причем каждый вирус, бактерия или внутриклеточный паразит имеют свой антиген (набор антигенов). Эти антигены определяет иммунная система организма человека и начинает вырабатывать факторы защиты – антитела, которые также являются строго специфичными, т. е. на каждый антиген микроорганизма вырабатываются определенные антитела. Антигены микроорганизмов и антитела сыворотки крови при их смешивании «склеиваются» друг с другом, выпадая в осадок или как-либо иначе проявляя свое взаимодействие.

С. А. Краснова, Как распознать и вылечить ЗППП, 2013

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

Э. Д. Сурдина, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Важную роль в иммунных реакциях играют макрофаги. Они подают чужеродный антиген лимфоцитам. В организации иммунного ответа на чужеродный агент принимают также участие различные биологически активные вещества – интерлейкины, интерфероны и другие. Однако такая достаточно сложная цепь развития иммунных реакций, хоть и представленная схематично, разворачивается только в том случае, если внедрившийся агент не может быть уничтожен на первой линии иммунной защиты – в системе естественной неспецифической резистентности. Она способна самостоятельно разрушать небольшое количество опухолевых клеток.

А. В. Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, -1

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Эти реакции отличаются от реакций второго типа тем, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, образуя комплексы «антиген – антитело».

Юлия Савельева, Аллергия. Лечение и профилактика, 2013

Макрофаги обладают тонким механизмом распознавания чужеродных частиц антигенной природы. Они различают и быстро поглощают старые и новорожденные эритроциты, не трогая нормальных. Долгое время за макрофагами была закреплена роль «чистильщиков», но они являются и первым звеном специализированной системы защиты. Макрофаги, включая антиген в цитоплазму, распознают его с помощью ферментов. Из лизосом выделяются вещества, растворяющие антиген в течение приблизительно 30 мин, после чего он выводится из организма.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология, -1

Дифференцировочные антигены клеточной мембраны играют разнообразную и важную роль в процессах дифференцировки и функционирования клеток. Созревая, клетка теряет одни мембранные антигены и приобретает другие, может изменяться и количественное соотношение отдельных антигенов. Последовательность изменения антигенной структуры мембран стабильна и строго специфична для каждой стадии дифференцировки определенного типа клеток. Важно то, что мембранные антигены, характерные для определенных стадий дифференцировки нормальных клеток, в той или иной степени сохраняются и в опухолевых клетках, указывая, таким образом, на степень дифференцировки опухолевых клеток, а в ряде случаев и на гистогенез.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии, -1

Антитела к антигенам эритроцитов (аллоантитела) бывают естественные и иммунные. Так, в сыворотке крови людей (кроме индивидуумов, имеющих группу крови АВ) постоянно присутствуют врожденные естественные антитела к антигенам А и/или В системы АВО. Иммунные антитела вырабатываются под влиянием чужеродного антигена.

С. В. Нагорнева, Ведение беременности при изоиммунизации, 2011

Система иммунитета вначале обнаруживает антиген, а затем делает все, чтобы этот антиген уничтожить. Для уничтожения конкретного антигена организм вырабатывает особые клетки – они называются антитела. Определенное антитело подходит к определенному антигену как ключ к замку, разве что вероятность повторить или подобрать его в миллионы раз меньше.

Е. О. Комаровский, ОРЗ: руководство для здравомыслящих родителей, 2016

В пределах своих субпопуляций и Т– и В-лимфоциты различаются между собой по типу рецепторов к различным антигенам. При этом разнообразие рецепторов столь велико, что имеются лишь небольшие группы (клоны) клеток, имеющие одинаковые рецепторы. При встрече лимфоцита с антигеном, к которому у него имеется рецептор, лимфоцит стимулируется, превращается в лимфобласт, а затем пролиферирует в результате чего образуется клон новых лимфоцитов с одинаковыми рецепторами.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4,D4 и Е4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

В. В. Скворцов, Клиническая аллергология, 2014

Это самые крупные лейкоциты. Большую часть жизни они проводят в тканях, являясь тканевыми макрофагами. Моноциты окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Эти важнейшие клетки иммунной системы первыми встречают антиген и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Для выявления антигенов существуют так называемые тест-системы, выпускаемые в виде полистироловых планшетов с 96-ю лунками. На дно лунок заранее сорбируются антитела к тому или иному антигену возбудителя гепатита. На первом этапе в каждую лунку добавляют, например, сыворотку крови больного в разных концентрациях, содержащую пока не определенный вирусный антиген. Если этот антиген совпал с антителом, то происходит их связывание. Для выявления результата в лунки затем добавляют специальный фермент, который окрашивает раствор в желто-коричневый цвет. После этого планшет промывают, и из тех лунок, где антиген был полностью связан с антителом и уже не сможет взаимодействовать с добавляемым соединением, он легко смывается. Так выясняют, антиген какого вируса содержится в крови больного.

Ю. С. Попова, Гепатит. Самые эффективные методы лечения, 2009

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (главным образом сердца).

Госпитальная терапия, -1

Система иммунитета, главная задача которой как раз и состоит в том, чтобы оберегать организм от всего чужеродного, расценивает данное вещество как антиген и реагирует вполне конкретно – вырабатывает антитела[5]. Антитела остаются в крови.

Е. О. Комаровский, Книга от насморка. О детском насморке для мам и пап, 2016

Диагностика проводится различными методами. Сначала врач проводит пальпацию железы, то есть прощупывание ее пальцами. Так можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узлов. При исследовании крови определяют количество гормонов щитовидки. К этим анализам относятся: тироксин (Т4) общий, тироксин (Т4) свободный, трийод-тиронин (Т3) общий, трийодтиронин (Т3) свободный, тиреотропный гормон (ТТГ), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела), антитела к микросомальным антигенам (АТ-МАГ, антитела к микросомальной фракции тиреоцитов), антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ).

Ирина Вечерская, 100 рецептов при заболеваниях щитовидной железы. Вкусно, полезно, душевно, целебно, 2015

Витамин А влияет на гуморальный иммунитет, который защищает организм от бактерий, находящихся в крови и внеклеточном пространстве. Основу гуморального иммунитета составляет взаимодействие антител с антигенами.

И. А. Зайцева, Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

Гликокаликс (поверхностная оболочка) находится на внешней поверхности плазматической мембраны. Он сформирован олигосахаридными компонентами интегральных гликопротеинов мембраны и гликолипидами, придает отрицательный заряд поверхности клетки, играет роль в иммунологической специфичности, содержит антигены групп крови, участки-рецепторы, а также служит защитным механическим барьером. В клетках тонкой кишки гликокаликс содержит ферменты, гидролизующие дисахариды и полипептиды, участвующие в пищеварении.

Р. П. Самусев, Общая и частная гистология, 2010

Бледные трепонемы имеют сложный антигенный состав (белковый, полисахаридный и липидные компоненты), причем основная часть антигенов локализуется в клеточной стенке.

А. Н. Родионов, Сифилис, 2007

В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные клетки, включающие антигены, регуляторы, контролирующие течение иммунных реакций и эффекторы иммунного ответа (органы, обеспечивающие реакцию организма на внешнее раздражение), представляющие заключительный этап в процессе.

Роза Волкова, Энциклопедия защиты иммунитета. Имбирь, куркума, шиповник и другие природные иммуностимуляторы, 2014

Инсулинозависимый диабет можно отнести к аутоиммунным заболеваниям (когда вырабатываются вещества (антитела), повреждающие клетки своего же организма). Об этом говорят довольно частое сочетание ИЗД с другими аутоиммунными болезнями (например, такими как ревматизм), обнаружение у больных с инсулинозависимым диабетом антител к антигенам клеток поджелудочной железы. Антитела к антигенам клеток поджелудочной железы выявляются в 100 раз чаще у больных ИЗД, чем у здоровых людей, и в 10 раз чаще, чем у больных ИНЗД.

В. В. Леонкин, Кулинарная книга диабетика, -1